Язвенная болезнь желудка

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МАРИЙСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕНЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

РЕФЕРАТ

по  дисциплине «физическая культура»

  
 
 

Выполнил: студент группы ЭТС -11у

                                                                                       Зульфаизов Р.Н.

Проверил: преподаватель физической

культуры

Рыбаков И.И.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Йошкар Ола

 2011г.

ВВЕДЕНИЕ

    1.1 диагноз

    1.2 эпитология болезни

    2. лечение язвенной болезни  

     2.1 консервативное лечение  

     2.2 хирургическое вмешательство

    3. профилактика язвенной болезни  

    список  литературы      
 
 
 
 

    ЯЗВЕННАЯ  БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА  

    1,1ОБОСНОВАНИЕ  ДИАГНОЗА

    За  язвенную болезнь желудка I типа, язву тела желудка у нашей больной говорят следующие данные.

·       длительный анамнез заболевания (более 2-х лет) с периодическими обострениями в весенне-зимний период.

·       специфический характер болей, их связь с приемом пищи (боли в собственно эпигастральной области ноющего характера, высокой интенсивности, возникающие через 1-1,5 часа после еды, иррадиирующие в левую эпигастральную область, купируемые на некоторое время приемом гастрофарма).

·       данные ЭГДС: в нижней трети желудка по малой кривизне ближе к задней стенке имеется поверхностный дефект слизистой, покрытый фибрином, диаметр дефекта до 5 мм., слизистая вокруг гиперемирована, отечна.

·       данные рентгенологического исследования: в средней трети тела, на задней стенке определяется депо бария диаметром 1,5 см. с конвергенцией отечных складок. Контур малой кривизны в этом отделе несколько выпрямлен, “ригидный”.   

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ  

    Заболевание нашей больной следует дифференцировать с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе  первично-язвенным раком).

    Против  язвенной болезни  двенадцатиперстной кишки свидетельствуют:

·   появление болей  через 1-1,5 часа после еды, отсутствие выраженных ночных и голодных болей (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через 2-2,5 часа).

·   данные ЭГДС и рентгенологического исследования.                      

    Против  симптоматических язв  желудка свидетельствуют:

·   сезонность заболеваний (обострения в весенне-летний период).

·   отсутствие в анамнезе каких-либо указаний на длительный прием “ульцерогенных” препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоидные препараты).

·  отсутствие ультразвуковых показателей за какие-либо опухолевые изменения поджелудочной железы (характерно для синдрома Золлингера-Эллисона).

    Против изъязвленной опухоли (в том числе и первично-язвенной) говорит:

·   данные биопсии из области дефекта слизистой оболочки (в цитограмме из желудка клетки пролиферирующего железистого эпителия, клетки с признаками метаплазии и лимфоцитарной инфильтрации. Атипичных клеток не выявлено).

·   отсутствие увеличения лимфатических узлов.  

    1.2 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ  ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ  

    Согласно  современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке  сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

    Выделяют  разные звенья цитопротекции, включающие:

1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки (“слизисто-бикарбонатный барьер”).

2. Нормальную регенеративную активность  покровно-ямочного  эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.

3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих перечисленные протективные свойства (простогландины и др.).

    Ниже  рассмотрен ряд таких факторов.

    Алиментарные  факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состояния.

    Другой  возможной точкой приложения действия алиментарных факторов является способность  некоторых ингредиентов пищи обуславливать  гиперсекрецию желудочного сока. Например, некоторые авторы избыточному  потреблению кофе отводят важное место среди возможных причин язвенной болезни. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.

    Вредные привычки. К числу вредных привычек , способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Во многих работах было показано, что основная часть больных язвенной болезнью (по данным за 1974 г. - даже 93%) относится к числу курящих лиц. Отмечается также отягощающее влияние курения на течение язвенной болезни. Как было установлено, практически все больные с перфоративными язвами 12п.к. (96%) принадлежат к числу курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие показатели смертности. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. Было установлено, что длительное курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. По данным исследователей, у курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока. Высказано мнение, что повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено “трофическим” действием никотина на пепсин-продуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и 12п.к., способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы 12п.к., снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи. Некоторые исследования показали, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете 12п.к.

    Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в  немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует  об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Поэтому очевидно, что предполагаемая ульцерогенная роль алкоголя должна сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора, сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка.

    Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и 12п.к..

    Способы реализации ульцерогенного действия указанных  медикаментов могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин), причем у некоторых препаратов (глюкокортикоиды) этот эффект может быть вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина. Более выраженным оказывается влияние медикаментозных средств на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.) подавляют выработку слизи в желудке и нарушают ее качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н⁺ ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию. В настоящее время ульцерогенное действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина также связывают с их способностью подавлять синтез эндогенных простогландинов в слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными цитопротективными свойствами, а также с нарушением физиологической регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки.

    Нервно-психические  факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Все это приводит к нарушению сосудистых реакций, секреторной и моторной деятельности желудка. Язва появляется вследствие длительного действия импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и сосудов желудка и 12п.к. на фоне трофических изменений слизистой и последующего переваривания отдельных ее участков желудочным соком.

    За  рубежом концепция о ведущей  роли нервно-психических факторов в  генезе язвенной болезни получила обоснование  в теории H.Selye (1953). Selye пришел к заключению, что в основе реакции организма на разнообразные воздействия лежат изменения функции эндокринных желез. Рассматривая язвенную болезнь как адаптационный синдром, Selye считал, что любой раздражитель-стресс (нерво-психический, физический, инфекционный и др.) ведет к повышенному выделению гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, которые усиливают желудочную секрецию, что, в свою очередь, является причиной образования язвы.

    Тем не менее было бы ошибочным сводить  всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Ни одна из выше приведенных теорий не может объяснить, почему, например, при действии одних и тех же психоэмоциональных раздражителей у одного человека развивается язвенная болезнь, у другого - гипертоническая болезнь, а у третьего - нейродермит и т.д.

    Совершенно  очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние  при наличии других предрасполагающих  факторов.

    Наследственно-конституционные  факторы. Что касается язвенной болезни желудка, то обнаружить среди них хотя бы относительное преобладание какого-либо одного конституционального типа пациентов вообще не удается. Эти данные свидетельствуют, что тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни. Сказанное ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным факторам, значение которых остается чрезвычайно важным. Так, для родственников больных язвенной болезнью 12п.к. 1-й степени родства этот риск в 3 раза превышает таковой в группе здоровых людей. Считают, что наличие А(II) группы крови повышает риск заболевания язвенной болезнью желудка на 30-40%, положительный резус-фактор - на 10%, “статус несекреторов” (т.е. отсутствие способности выделять антигены системы АВО, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) - на 40-50%; сочетание первого и последнего факторов увеличивает вероятность заболевания в 2,5 раза.

    К потенциальным генетическим факторам язвенной болезни (т.е., по-видимому, имеющим  наследственную основу), относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз); некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L₁-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.