Первичное поражение
лимфатических узлов характеризуется
их единичным появлением либо
в виде спаянных в пакет.
Лимфоузлы плотные, в динамике
заболевания ещё более уплотняются,
доходя до хрящевой или костной
консистенции. У больных молодого
возраста часто наблюдается распад
узла с выходом наружу характерного
творожистого секрета. Первичный
туберкулез лимфоузлов сопровождается
общими симптомами, характерными
для воспалительного процесса.
Вторичный туберкулезный
лимфаденит является одной из
наиболее распространенных форм
этого патологического процесса.
Он развивается при наличии
очага в других органах. Заболевание
чаще протекает хронически и
сопровождается субфебрильной температурой,
общей слабостью, потерей аппетита.
У некоторых больных процесс
может иметь острое начало, с
резким повышением температура
тела, симптомами интоксикации. Отмечается
увеличение лимфоузлов, они имеют
плотноэластическую консистенцию,
иногда бугристую поверхность,
четко контурируются. Их пальпация
слабоболезненна, иногда – безболезненна.
В одних случаях наблюдается быстрый распад
очага, в других – медленное нагнаивание
с образованием творожистого распада
тканей. По выходе содержимого наружу
остается свищ или несколько свищей. В
последние годы увеличилось число случаев
медленнотекущего лимфаденита.
Туберкулез кожи
и подкожной клетчатки. Различают
несколько клинических форм:
-- Первичный туберкулез
кожи (туберкулезный шанкр) –
на коже образуются эрозии
и язвы, имеющие уплотненное дно.
Нагнаиваются региональные лимфоузлы.
После заживления язв остаются
деформирующие рубцы.
-- Туберкулезная
волчанка. Первичный элемент –
люпома, для которой характерен симптом
«яблочного желе» – при надавливании
на люпому предметным стеклом в центре
элемента образуется зона желтого цвета.
Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию
сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении
которого формируются деформирующие рубцы.
-- Скрофулодерма
– чаще всего формируется в
непосредственной близости от
туберкулезного очага в челюстях
либо лимфоузлах, реже – при
распространении инфекции от
отдаленных очагов. Характерно развитие
инфильтрата в подкожной клетчатке
в виде узлов или их цепочки,
а также слившихся гуммозных
очагов.
Очаги расположены
поверхностно, покрыты атрофичной,
истонченной кожей,
Очаги вскрываются
наружу с образованием единичных
свищей или язв, а также их
сочетаний. После вскрытия характерен
ярко-красный или красно-фиолетовый
цвет пораженных тканей. При отделении
гноя образуется корка, закрывающая
свищи или поверхность язвы. Процесс
склонен к распространению на новые участки
тканей. После заживления очагов на коже
образуются характерные атрофичные рубцы
звездчатой формы.
-- Диссимилированный
милиарный туберкулез лица – возникновение
на коже лица и шеи мелких безболезненных
узелков красного или бурого цвета, которые
могут изъязвляться и заживать с образованием
рубца или без следа.
-- Розацеоподобный
туберкулоид – на фоне розацеоподобной
красноты и телеангио-эктазий возникают
розовато-коричневые папулы, редко – с
пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы
покрываются коркой, заживают с образованием
рубца.
-- Папуло-некротический
туберкулез. На коже образуются мягкие
округлые папулы диаметром 2—3 мм, безьолезненные,
цианотично-бурой окраски. В центре папулы
может образоваться пустула, содержащая
некротические массы, подсыхающие в корку.
Вокруг папулы наблюдается перифокальное
воспаление.
Поражение туберкулезом
слюнных желез встречается относительно
редко.
Бактерии туберкулеза
распространяются в железу гематогенно,
лимфогенно или реже – контактным путем.
Процесс чаще локализуется в околоушной
железе, при этом может быть очаговое или
диффузное поражение, при туберкулезе
поднижнечелюстной железы – только диффузное.
Клинически заболевание характеризуется
образованием в железе плотных, безболезненных
или слабоболезненных узлов. Со временем
кожа над ними спаивается. На месте прорыва
истонченного участка кожи образуются
свищи или язвенные поверхности. Из протока
железы выделение слюны скудное или его
нет. При распаде очага и опрожнения его
содержимого в проток в слюне появляются
хлопьевидные включения. Иногда может
наступить паралич мимических мышц с пораженной
стороны.
При рентгенографии
в проекции слюнной железы
в цепочке лимфатических узлов
обнаруживаются очаги обызвествления.
При сиалографии отмечается смазанность
рисунка протоков железы и отдельные полоски,
соответствующие образовавшимся кавернам.
Туберкулез челюстей
возникает вторично, а также вследствие
контактного перехода со слизистой
оболочки полости рта. Соответственно
этому различают: а) поражение
кости при первичном туберкулезном
комплексе; б) поражение кости
при активном туберкулезе легких.
Туберкулез челюстей
наблюдается чаще при поражении
легких. Он характеризуется образованием
одиночного очага резорбции кости,
нередко с выраженной периостальной
реакцией. На верхней челюсти он локализуется
в области подглазничного края или скулового
отростка, на нижней – в области её тела
или ветви.
Вначале туберкулезный
очаг в кости не сопровождается
болевыми ощущениями, а по мере
распространения на другие участки
кости, надкостницу, мягкие ткани
появляются боли, воспалительная
контрактура жевательных мышц. При
переходе процесса из глубины
кости на прилежащие ткани
наблюдается инфильтрация, спаивание
кожи с подлежащими тканями,
изменение её цвета от красного
до синеватого. Образуется один или несколько
холодных процессов, которые склонны к
самопроизвольному вскрытию с отделением
водянистого экссудата и комочков творожистого
распада, спаянных с пораженной костью,
остаются множественные свищи с выбухающими
грануляциями. Их зондирование позволяет
обнаружить очаг в кости, заполненный
грануляциями, иногда небольшие плотные
секвестры. Медленно такие очаги полностью
ил частично рубцуются, оставляя втянутые,
атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно
подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются
несколько лет, причем одни свищи рубцуются,
а рядом возникают новые.
На рентгенограмме
определяется резорбция кости
и одиночные внутрикостные очаги.
Они имеют четкие границы и
иногда содержат мелкие секвестры.
При давности заболевания внутрикостный
очаг отделен зоной склероза
от здоровой кости.
Диагноз. Диагностика
туберкулеза челюстно-лицевой области
слагается из ряда методов
и прежде всего из туберкулинодиагностики,
которая позволяет установить присутствие
туберкулезной инфекции в организме. Растворы
туберкулина используются при различных
методиках (пробы Манту, Пирке,
Коха). Проводят общее
исследование больных с применением рентгенологических
методов исследования легких. Кроме этого,
исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки
клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения
бактерий туберкулеза.
Дифференциальный
диагноз. Первичное и вторичное
поражение лимфоузлов необходимо
дифференцировать от абсцесса, лимфаденита,
хронического остеомиелита челюсти,
актиномикоза, сифилиса, а также
от злокачественных новообразований.
Скрофулодерму
дифференцируют от кожной и
подкожной форм актиномикоза, раковой
опухоли.
Поражение туберкулезом
кости челюстей следует дифференцировать
от тех же процессов, вызванных
гноеродными микробами, а также
злокачественных новообразований.
Лечение больные
туберкулезом челюстно-лицевой области
проходят в специализированном
стационаре. Общее лечение должно
дополнятся местным: гигиеническим содержанием
и санацией полости рта. Оперативные вмешательства
проводят строго по показаниям: при клиническом
эффекте лечения и отграничении местного
процесса в полости рта, в костной ткани.
Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают
из них грануляции, удаляют секвестры,
иссекают свищи и ушивают язвы или освежают
их края для заживления тканей вторичным
натяжением под тампоном из йодоформной
марли. Зубы с пораженным туберкулезом
периодонтом обязательно удаляют.
Прогноз при
своевременно проведенном общем
противотуберкулезном лечении благоприятный.
Профилактика. Применение
современных методов лечения
туберкулеза является основным
в профилактике туберкулезных
осложнений в челюстно-лицевой
области. Следует проводить лечение
кариеса и его осложнений, заболеваний
слизистой оболочки и пародонта.
СИФИЛИС
Сифилис –
хроническое инфекционное венерическое
заболевание, которое может поражать
все органы и ткани, в том
числе и челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудитель
сифилиса – бледная трепонема
(спирохета), микроорганизм спиральной
формы, длиной 4..14 мкм, шириной
0,2..0,4 мкм. В организме человека
развивается как факультативный
анаэроб и чаще всего локализуется
в лимфатической системе. Спирохета
обладает небольшой устойчивостью
к внешним факторам.
Врожденного и
приобретенного иммунитета к
сифилису не существует.
Патогенез. Заражение
сифилисом происходит половым
путем. Бледная трепонема попадает
на слизистую оболочку или
на кожу, чаще при нарушении
их целостности. Заражение также
может произойти неполовым путем
(бытовой сифилис) или внутриутробно
от больной матери.
Клиническая картина.
Болезнь имеет несколько периодов:
инкубационный, первичный, вторичный и
третичный. При врожденном сифилисе в
тканях челюстно- лицевой области наблюдаются
специфические изменения.
Первичный период
сифилиса характеризуется появлением
на слизистой оболочке, в том
числе и в полости рта, первичной
сифиломы или твердого шанкра.
Во вторичном периоде сифилиса
чаще всего поражается слизистая
оболочка полости рта, образуются
пустулезные и розеолезные элементы.
Редкое проявление
сифилиса во вторичном периоде
– поражение надкостницы.
Оно характеризуется
медленным и вялым течением. Утолщенная
надкостница приобретает тестоватую
консистенцию, но надкостничный гнойник
не образуется. Постепенно участки надкостницы
уплотняются, возникают плоские возвышения.
Третичный период
сифилиса развивается через 3—6
лет и более после начала
болезни и характеризуется образованием
так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться
в слизистой оболочке, надкостнице и костной
ткани челюстей.
Проявления сифилиса
в третичном периоде возникают
не всегда, в связи с этим
выделяют манифестальный либо скрытый
третичный сифилис.
При образовании
сифилитических гумм вначале
появляется плотный безболезненный
узел, который со временем вскрывается
с отторжением гуммозного стержня.
Возникшая язва имеет кратерообразную
форму, при пальпации безболезненная.
Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.
Сифилитическое
поражение языка проявляется
в виде гуммозного глоссита, диффузного
интерстициального глоссита.
Поражение надкостницы
в третичном периоде сифилиса
характеризуется диффузной, плотной
инфильтрацией периоста. Далее утолщенный
периост спаивается со слизистой
оболочкой, а в области тела
челюсти – с кожей; гумма
размягчается и вскрывается наружу
с образованием свища или язвы
в центре. Язва на надкостнице
челюсти постепенно рубцуется,
оставляя на поверхности утолщения,
часто валикообразной формы. В процесс
могут вовлекаться зубы, они становятся
болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы
может переходить на кость.
Изменения костной
ткани в третичный период сифилиса
локализуются в области челюстей,
носовых костей, перегородки носа.
Процесс начинается с утолщения
кости, увеличивающегося по мере
разрастания гуммы. Больного беспокоят
сильные боли, иногда нарушение
чувствительности в области разветвления
подбородочного, под- и надглазничного
носонебного нервов. В дальнейшем гумма
прорастает в одном или нескольких местах
к надкостнице, слизистой оболочке или
коже, вскрывается наружу, образуя свищевые
ходы.
Секвестры образуются
не всегда, они небольшие. Только
присоединение вторичной гноеродной
инфекции ведет к омертвению
более значительных участков
кости. В этом случае на верхней
челюсти возможно образование
сообщений с полостью носа
и верхнечелюстной пазухой.