Воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями

В челюстно-лицевой  области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной  трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято  выделять в группу специфических  воспалительных процессов. 

 АКТИНОМИКОЗ 

 Актиномикоз,  или лучисто-грибковая болезнь,  инфекционное заболевание, возникающее  в результате внедрения в организм  актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все  органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

 Этиология. Возбудители  актиномикоза – лучистые грибы  (бактерии). Культура актиномицетов  может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека  в 90% случаев выделяется анаэробная  форма лучистых грибов

(проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов

(термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

 Патогенез. Актиномикоз  возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают  в ткани челюстно-лицевой области,  и формируется специфическая  актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

 Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно- биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

 Ведущим механизмом  развития актиномикоза является  нарушение иммунной системы. Для  развития актиномикоза в организме  человека нужны особые условия:  снижение или нарушение иммунобиологической  реактивности организма, фактора  неспецифической защиты в ответ  на внедрение инфекционного агента  – лучистых грибов. Среди общих  факторов, нарушающих иммунитет,  можно выделить первичные или  вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

 Входными воротами  внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

 Актиномицеты  от места внедрения распространяются  контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

 Инкубационный  период колеблется от нескольких  дней до 2—3 недель, но может  быть и более длительным –  до нескольких месяцев.

 Патологическая  анатомия. В ответ на внедрение  в ткани лучистых грибов образуется  специфическая гранулема. Непосредственно  вокруг колоний лучистого гриба  – друз актиномицетов скапливаются  полинуклеары и лимфоциты.

 По периферии  этой зоны образуется богатая  тонкостенными сосудами малого  калибра грануляционная ткань,  состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

 Морфологические  изменения при актиномикозе находятся  в прямой зависимости от реактивности  организма – факторов специфической  и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой  реакции – преобладание и сочетание  экссудативных и пролиферативных  изменений. Немаловажное значение  имеет присоединение вторичной  гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

 Клиническая картина  болезни зависит от индивидуальных  особенностей организма, определяющих  степень общей и местной реакции,  а также от локализации специфической  гранулемы в тканях челюстно-лицевой  области.

 Актиномикоз наиболее  часто протекает как острый  или хронический с обострениями  воспалительный процесс, характеризующийся  нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

 Нередко общее  гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

 В зависимости  от клинических проявлений болезни  и особенностей её течения,  связанных с локализацией специфической  гранулемы, нужно различать следующие  клинические формы актиномикоза  лица, шеи, челюстей и полости  рта:

 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой

 Т. Г.)

 Кожная форма.  Встречается редко. Возникает  как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

 Актиномикоз кожи  протекает без повышения температуры  тела. При осмотре определяется  воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько  очагов, прорастающих наружу. Это  сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

 Кожная форма  актиномикоза распространяется  по протяжению ткани.

 Подкожная форма  характеризуется развитием патологического  процесса в подкожной клетчатке,  как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

 Патологический  процесс при этой форме актиномикоза  отличается длительным, но спокойным  течением. Период распада специфической  гранулемы может сопровождаться  незначительными болями и субфебрильной  температурой.

 При осмотре  в подкожной клетчатке определяется  округлый инфильтрат, вначале плотный  и безболезненный. В период распада  гранулемы кожа спаивается с  подлежащими тканями, становится  ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

 Подслизистая  форма встречается сравнительно  редко, при повреждении слизистой  оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и  т. д.

 Форма развивается  без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения  умеренные. В зависимости от  локализации боли могут усиливаться  при открывании рта, разговоре,  глотании. Далее появляется ощущение  инородного тела, неловкости. При  пальпации определяется округлой  формы плотный инфильтрат, который  в дальнейшем ограничивается. Слизистая  оболочка над ним спаивается.

 Актиномикоз слизистой  оболочки рта встречается редко.  Лучистый гриб проникает через  поврежденные слизистые покровы,  травмирующими факторами чаще  всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

 Актиномикоз слизистой  оболочки полости рта характеризуется  медленным, спокойным течением, не  сопровождается повышением температуры  тела. Боли в очаге незначительные.

 При осмотре  определяется поверхностно расположенный  воспалительный инфильтрат с  ярко-красной слизистой оболочкой  над ним. Часто наблюдается  распространение очага наружу, его  прорыв и образование отдельных  мелких свищевых ходов, из которых  выбухают грануляции.

 Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

 Подкожно-межмышечная  (глубокая) форма актиномикоза встречается  часто. При этой форме процесс  развивается в подкожной, межмышечной,  межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

 Она локализуется  в поднижнечелюстной, щечной и  околоушно-жевательной области,  а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной  ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного  пространств и других областей  шеи.

 При глубокой  форме актиномикоза больные указывают  на появление припухлости вследствие  воспалительного отека и последующей  инфильтрации мягких тканей.

 Часто первым  признаком является прогрессирующее  ограничение открывания рта, т.  к. прорастающие в ткань лучистые  грибы поражают жевательную и  внутреннюю крыловидную мышцы,  вследствие чего и возникает  беспокоящее больного ограничение  открывания рта.

 При осмотре  отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

 Острое начало  или обострение заболевания сопровождается  повышением температуры тела  до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

 Актиномикоз лимфатических  узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

 Процесс может  проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

 Клиническая картина  лимфангита отличается поверхностно  расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся  и спаивающимся с кожей. Иногда  инфильтрат бывает в виде плотного  тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.