Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия

ign="justify">Если  при лабораторном обследовании беременной в I - III триместре в соскобе из цервикального канала определяются вирусы простого герпеса при наличии отягощенного анамнеза и осложненного течения беременности целесообразно проведение специфической терапии (табл. 3) [2, 5].

При самопроизвольных родах, в случае позднего распознавания  герпетических высыпаний, ежедневно в течение первых 3 дней у новорожденного необходимо брать мазки из глаз, рта и с кожи для определения вируса простого герпеса, а затем в течение 1 мес подобное обследование проводят с интервалом 7 дней. Показано применение противовирусных препаратов у новорожденных, матери которых перенесли первичный генитальный герпес незадолго до родов и которым невозможно было произвести кесарево сечение или операция была произведена через 4-6 ч после разрыва плодного пузыря. Во всех остальных случаях у новорожденного рекомендуется взять мазки с конъюнктивы и из носоглотки через 24-36 ч после рождения [5, 18].

Вирус простого герпеса не содержится в  грудном молоке, поэтому запрещать  кормление нецелесообразно [17].

Цитомегаловирусная  инфекция и беременность

Цитомегаловирусы - условно-патогенные возбудители, относящиеся к семейству герпесвирусов. При нарушении иммунологической защиты этот вирус вызывает тяжелейшие генерализованные конгенитальные и постнатальные заболевания, часто заканчивающиеся смертью больного [2, 5, 7, 19].

Многообразие  клинических проявлений заболевания  обусловлено способностью цитомегаловируса реплицироваться практически во всех клетках организма: в лейкоцитах, тканевых макрофагах, моноцитах, эндотелии, в эпителиальных и нервных  клетках, а также в фибробластах. Единственным резервуаром цитомегаловируса является человек. Инфекция проявляется в двух формах - врожденной и приобретенной [5, 19].

Противовирусные антитела обнаруживаются у 50- 98% женщин; у 3,5-20% практически здоровых беременных из канала шейки матки выделяется цитомегаловирус [7, 19].

Цитомегаловирусная  инфекция может протекать в острой, латентной, субклинической и хронической  формах. Только у 10% беременных инфекция протекает с клиническими симптомами [5, 7, 19].

До 10-20% женщин детородного возраста серонегативными по отношению к цитомегаловирусу, поэтому у них возможно развитие первичной инфекции во время беременности [5, 19].

Цитомегаловирусная  инфекция способствует неразвивающейся  беременности, самопроизвольному выкидышу, многоводию, преждевременным родам; течение беременности часто осложняется острыми респираторными вирусными заболеваниями, кровотечениями и гипоксией плода [5, 7].

Плод  заражается цитомегаловирусом трансплацентарно или при прохождении через  инфицированные родовые пути [2, 5, 15, 19].

Частота внутриутробной цитомегаловирусной инфекции колеблется от 0,4 до 2,3%. Вирус цитомегалии  является одним из чрезвычайно опасных  агентов при первичном инфицировании  во время беременности; риск его  передачи плоду в таком случае составляет 40-50% [2, 5].

Инфицирование в ранние сроки беременности вызывает выкидыш, рождение мертвого плода и  острую врожденную инфекцию. Первичная  или обострившаяся хроническая  цитомегалия в первой половине беременности служит причиной рождения детей с  такими явлениями и заболеваниями, как желтуха, тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, пневмония, микроцефалия, хориоретинит, увеит, продуктивный менингит, гидроцефалия, пороки развития. Инфицирование во второй половине беременности вызывает поражение центральной нервной системы, печени [2, 5, 19].

Беременные, являющиеся носителями вируса в латентном  состоянии, могут родить детей с  бессимптомной или умеренно выраженной цитомегаловирусной инфекцией, которую  обнаруживают на 2-5-м году жизни ребенка  в виде отставания в умственном развитии, наличии нейромышечных нарушений и соматосенсорной недостаточности [5, 7, 19].

Для диагностики  цитомегаловирусной инфекции используют культуральный метод исследования, ДНК-диагностику, полимеразную цепную реакцию и серологические методы [5, 8, 19].

При гистологическом  исследовании последов обнаруживаются очаговые ишемические инфаркты, кровоизлияния  в межворсинчатом пространстве, фибриноидный некроз базальной пластинки и  в строме крупных ворсин, признаки гипоплазии плаценты, продуктивно-пролиферативный виллузит и очаговый базальный децидуит, тромбоз сосудов и наличие в тканях плаценты цитомегалических клеток типа <совиный глаз> [11].

Детей, родившихся у матерей с острой формой или реактивацией цитомегаловирусный инфекции, запрещено вскармливать молоком матери, так как риск заражения в этом случае составляет 58%. Кроме того, эти дети в обязательном порядке, даже при отсутствии признаков заболевания, нуждаются в лабораторном и диспансерном наблюдении в динамике первого года жизни [19].

У женщин с отягощенным анамнезом, при  реактивации цитомегаловирусной инфекции, определяемой клинически и лабораторно, используют следующую схему лечения (табл. 4).

При лечении  всех описанных внутриутробных инфекций не следует забывать о необходимости  мероприятий, направленных на профилактику фетоплацентарной недостаточности.

Несмотря  на большое количество научных исследований по проблеме внутриутробных инфекций, все еще недостаточно изучены пути инфицирования плода, не разработаны ультразвуковые критерии инфекционного поражения плаценты, не отработаны методы и критерии антенатальной диагностики данной патологии, сроки и показания к проведению специфической терапии, а также сроки и способы родоразрешения, что является задачей дальнейших научных исследований. 

Российский  вестник перинатологии и педиатрии, N3-1998, с.7-13

Литература

1. Дурова  А.А., Симакова Н.Г., Смирнова В.С.  Акуш и гин 1995; 6: 9-12.

2. Краснопольский В.Г. Инфекция в акушерстве. Сб. науч. трудов. М 1995.

3. Carrol S.G., Papaioannou S., Ntumazan L.L. et al. Br J Obstet Gynaec 1996; 103: 1: 54-59.

4. Гуртовой  Б.Л., Анкирская Л.С., Ванько Л.В.  Акуш и гин 1994; 4: 20-26.

5. Козлова  Л.В., Иванян А.Н., Грибко Т.В. и др. Диагностика, профилактика и лечение внутриутробных инфекционных заболеваний. Смоленск 1997.

6. Henderson I.L., Weiner C.P. Curr Opin Obstet Gynec 1995; 7: 2: 130-134.

7. Mancuso S., Abbadessa V., Perricone R. et al. Recent Progr Med 1996; 87: 6: 267-270.

8. Адаскевич  В.П. Заболевания, передаваемые  половым путем. Витебск 1996.

9. Ruiter A., Thin R.N. Drugs 1994; 47: 2: 297-304.

10. Арлаускене  А. и др. Болезни матери и  плода. Сб. науч. трудов. Вильнюс 1995; 26-29.

11. Цинзерлинг  А.В. Современные инфекции. М 1987.

12. Евсюкова  Н.Н., Кошелева Н.Г., Башлякова М.М.  Хламидийная инфекция в акушерстве  и перинатологии. Ст-Петербург  1995.

13. Кошелева  Н.Г. Вестн рос ассоц акуш  и гин 1996; 3: 45-51.

14. Радзинский  В.Е., Тареева Т.Г., Микаэлян А.В.  и др. Вестн рос ассоц акуш и гин 1996; 4: 105-112.

15. Kundsin R.B., Leviton A., Allred E.N. et al. Obstet Gynec 1996; 87: 1: 122-127.

16. Атаева  Г.Б. Особенности течения беременности  и родов у женщин с генитальным  герпесом: Дис. ... канд. мед. наук. М  1992.

17. Марченко Л.А. Materia Medica. Бюллетень для врачей и фармацевтов 1996; 2: 10: 53-73.

18. Никонов  А.П., Асцатурова О.Р. Акуш и  гин 1997; 1: 11-13.

19. Каражас  Н.В. Рос мед вести 1997; 2: 2: 34-38.