Туберкульоз — часте захворювання

МОЗ України

Кіровоградський базовий медичний коледж ім. Є. Й. Мухіна

 

 

 

Реферат

на тему:

«Туберкульоз»

 

                                                   

 

 

                                              Виконала: студентка групи 418 Л

                                               Матвєєва Ольга

 

 

 

 

2013 р.

План

 

Вступ

1. Морфологія
2. Епідеміологія
3. Патогенез
4. Класифікація
5. Клініка
6. Лікування
7. Профілактика

Джерела використаної інформації

 

Вступ

 

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 p. Існує три типи збудника — людський (typus huma-nus ), бичачий, чи коров'ячий (typus bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії. Заразними для людини є перші два типи — людський та коров'ячий, рідко — нетипові бактерії (у людей із зниженим імунітетом). Джерелом інфекції для людей, окрім хворої на туберкульоз людини, можуть бути також хвора на цю інфекцію корова (бик), її м'ясо та молоко.

Туберкульоз — часте захворювання, особливо у країнах з низьким рівнем економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рівнем охорони здоров'я і медичної допомоги.

Проте в останні роки захворюваність на туберкульоз зросла навіть у країнах, де він не мав значного поширення, що певною мірою обумовлено зниженням уваги до його профілактики.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз  раніше спостерігалось у дитячому та юнацькому віці. Зараз в економічно розвинутих країнах, в тому числі й в Україні, хворіють на туберкульоз дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітаміноз, цукровий діабет, інші порушення обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена  чутливість, сенсибілізація організму  до мікобактерій туберкульозу. Серед  місцевих чинників сприяють розвитку туберкульозу силікоз та інші антракози легень.

Поліпшення соціально-економічних умов життя людей відіграє головну роль у запобіганні та ліквідації туберкульозу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфологія

 

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та капсул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені від хворих людей, ростуть дуже повільно (3—4 тиж) на різних середовищах (картопля, яйце, бульйони тощо) за наявності в них гліцерину. Паличка туберкульозу рогатбї худоби має як деякі морфологічні, так і куль-туральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту присутності гліцерину. Мікобактерії туберкульозу не продукують екзотоксинів. Вірулентність їх пов'язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів та іншими сполуками (чинником вірулентності). Мікобактерії виробляють ферменти лецитиназу, каталазу, перок-сидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності  мікобактерій був відкритий Р. Кохом і названий туберкуліном. Його використовують в діагностиці туберкульозу. Він існує переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки полісахаридів.

 

Епідеміологія

 

Зараження туберкульозом, себто  проникнення мікобактерій у організм, відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним способом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці), у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінцевий (пряма кишка).

Аліментарний  шлях зараження пов’язаний із вживанням харчових продуктів від тварин, хворих на туберкульоз, використання інфікованої їжі, посуду, через молоко хворої матері.

Контактний шлях проникнення мікобактерій можливий у людей, які доглядають хворих тварин або працюють із зараженим матеріалом від хворих, коли збудник захворювання проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юктиву. Рідко вхідними воротами туберкульозу можуть бути мигдалики, слизова оболонка очей та статевих органів.

Внутрішньоутробне зараження туберкульозом зустрічається при генералізованих формах захворювання та пошкодженні плаценти під час пологів при аспірації новонароджених навколоплідних вод. Усунення спадкового туберкульозу не доведено.

 

Опірність щодо туберкульозу найнижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій. Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей), менінгеальна оболонка, а також селезінка (особливо у дітей). Чутливі також нирки, надниркові залози, маткові труби, гіпофіз. Мало чутливі і рідко уражуються шлунок, підшлункова та щитовидна залози, яєчка та ін.

Інфікування (первинний туберкульоз) у переважної більшості людей відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно пов'язане з контактом з хворими на активну форму легеневого туберкульозу. Таким контактам сприяють скупчення людей за поганих житлових та санітарних умов, громадський транспорт тощо.

 

Патогенез

 

Первинна тканинна реакція  в легенях людини за інфікування її мікобактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого первинного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла — специфічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної тканини й формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів специфічного елементу туберкульозу, так званого горбика (tuberculum) або ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми (завбільшки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння та розпаду.

Фундаментальною одиницею туберкульозного ураження, центром горбика є так звані епітеліоідні клітини. Постійними елементами горбика є також гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини  — це переповнені дезінтегрованими продуктами загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів  нагадують тісно упаковані клітини епітелію, через що й названі вони були епітеліоідними клітинами. Злиття цитоплазм мононуклеарних клітин в полінуклеарні утворює гігантські клітини, які є як у центрі, так і в зовнішній частині горбика. В центрі горбика містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу). Гранульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження (І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

1. первинна альтерація тканин;
2. розвиток клітинної гранульоми;
3. деструкція клітин гранульоми;
4. кінцевий склероз чи інкапсуляція осередку.

 

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних клінічних проявів. Відзначаються незначна слабкість, алергічні явища, зокрема на шкірі гомілок, з'являються вузлова еритема чи інші шкірні висипки, часто збільшуються лімфовузли шиї, підвищується температура тіла до субфебрильних значень та з'являється кашель. Часте первинне інфікування через його малосимптомність не діагностується. Через 2 — З тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати, обмежується (інкапсулюється) фіброзною сполучною тканиною (оболонкою), пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин), утворюючи так звані петрифікати. У частини інфікованих первинний комплекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та розвитком захворювання через багато років, незважаючи на підвищення імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний  комплекс не інкапсулюється, а призводить до розвитку туберкульозу легень та (рідше) інших органів.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується  явищами ексудації, альтерації та проліферації клітин, співвідношення між якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудника та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають розвиток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.

Туберкульозний процес поширюється в легенях контактним, бронхіальним та лімфогенним і гематогенним шляхами, зумовлюючи різні форми захворювання легень та плеври, а нерідко й інших органів. Деструкція бронха призводить до виділення в його порожнину продуктів некрозу тканин та мікобактерій і поширення останніх по легені з розвитком кавернозних форм, а руйнування судин з проривом мікобактерій в кров'яне русло обумовлює так звану міліарну форму туберкульозу.

Поряд зі специфічними змінами  при туберкульозі спостерігаються  нерідко й неспецифічні реакції та порушення — кровотеча, ателектаз частки легені (у разі стиснення бронха при лімфаденіті, частіше бронха середньої частки правої легені, або внаслідок закупорювання бронха з середини), емфізема легень тощо.

При первинному інфікуванні  можливе ураження й інших органів. Мікобактерії з первинного комплексу в легенях можуть потрапляти в кровообіг (у разі руйнування судин, надходження навантажених мікобактеріями макрофагів), заноситись у різні органи, зокрема кістки, нирки, лімфатичні вузли та осідати там, спричинюючи їх захворювання. Всі ці форми позалегенсвого туберкульозу, що виникають шляхом дисемінації мікобактерій з первинного легеневого комплексу, належать до так званого вторинного туберкульозу, який до недавнього часу складав основу так званого хірургічного туберкульозу.

Оперативні  втручання при туберкульозі бувають радикальними, з видаленням ураженого органа чи його частини (частка легені чи вся легеня, нирка, придаток яєчка, лімфатичні вузли тощо), допоміжними, що не ліквідують осередку, але сприяють вилікуванню процесу (перетин так званих шварт чи торакопластика при легеневому туберкульозі; остеоплас-тична фіксація хребта та ін.), коригуючими, які виправляють та усувають наслідки туберкульозу, тобто викривлення хребта,  укорочення ніг тощо.

 

Класифікація

 

1. Туберкульозна інтоксикація дітей та підлітків.
2. Туберкульоз органів дихання:

• первинний туберкульозний комплекс;
• туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

3. Дисемінований туберкульоз:

• вогнищевий туберкульоз;
• інфільтративний туберкульоз;
• казеозна пневмонія;
• туберкульома;
• фіброзно-кавернозний туберкульоз;
• циротичний туберкульоз;
• туберкульозний плеврит;
• туберкульоз бронхів, трахеї та верхніх дихальних шляхів;
• туберкульоз органів дихання;
• комбінований туберкульоз;
• міліарний туберкульоз.

4. Туберкульоз інших органів і систем:

• туберкульоз мозкових оболонок і ЦНС;
• туберкульоз кишок очеревини та брижових лімфовузлів;
• туберкульоз кісток та суглобів;
• туберкульоз сечових та статевих органів;
• туберкульоз шкіри та підшкірної кліковини;
• туберкульоз периферійних лімфовузлів;
• туберкульоз ока;
• туберкульоз інших органів.

 

Клініка

 

• кашель більше 2 тижнів,
• підвищена температура тіла більше 7 днів,
• поганий апетит,
• постійна слабкість,
• безпідставна втрата ваги,
• підвищена пітливість, особливо вночі,
• задишка,
• біль в грудній клітині,
• крововідхаркування.