Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ  пЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені григорія сковороди

 

КАФЕДРА здоров’я людини та

корекційної освіти

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему

«Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Перевірила:

Щербак Ірина Миколаївна

 

 

Виконала:

студентка групи 11-АН

                                                                                   Одобецька Юлія Миколаївна 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХАРКІВ-2013

Зміст

 

Вступ……………………………………………………………………………..3

1.Походження вірусу СНІД……………………………………………………4

2.Історія відкриття ВІЛ………………………………………………………...6

3.Засоби лікування ВІЛ-інфекції………………………………………………8

4.Епідеміологія ВІЛ – інфекції………………………………………………..12

5.Як запобігти зараженню збудником СНІД…………………………………15

Висновки………………………………………………………………………..19

Список використаної літератури

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вступ

 

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – це важке інфекційне захворювання з летальним наслідком. Нині ця хвороба стала однією з найбільш соціальних і медичних проблем у багатьох країнах світу. Провідним патогенетичним механізмом СНІД є ураження і руйнування імунної системи організму людини. Дія вірусу на імунну систему комплексна і незворотня. ВІЛ – внутрішній паразит, самотня вірусна частка, інертна і не здібна розмножуватися або чинити якусь шкоду, доки не потрапить у середину клітини. Цим пояснюються особливості розвитку ВІЛ – інфекції.

Протягом двох років (починаючи  з 1981 р.) було з'ясовано загальну картину  хвороби, знайдено її збудника – ВІЛ (від англ. HIV – Human immunodeficity virus – вірус  імунодефіциту людини), розроблено метод аналізу крові, за допомогою  якого виявляють наявність інфекції, виявлено специфічні мішені вірусу в організмі. Встановлено, що цей вірус належить до групи ретровірусів, які подібно до інших клітинних паразитів прагнуть до співіснування з організмом – хазяїном .

Вперше ВІЛ ідентифікований у 1983 р. французькими вченими на чолі з Л. Монтеньє в Пастерівському інституті (Париж). У той же час про факт відкриття вірусу, котрий спричинює СНІД, повідомили американські вчені з Національного Інституту Здоров'я на чолі з Р.Галло.

У 1986 р. у хворих – вихідців із країн Західної Африки (Сенегал, Гвінея – Бісау та ін.) було виділено вірус, подібний до вже відомого ВІЛ, але відмінний від нього, якому  дали назву ВІЛ-2, а вірусу, виділеному раніше,- ВІЛ-1. У 1987 – 1988 рр. хворих на СНІД, в яких хвороба була спричинена вірусом іншого типу, було виявлено в США, Німеччині, Франції. Більшість із них чи їхні статеві партнери були вихідцями з Африки. Останнім часом носіїв ВІЛ-1 виявлено також в Україні. ВІЛ-2 тут поширений значно менше.

У 1988 р. з'явилися повідомлення про появу нового різновиду вірусу СНІД – ВІЛ-3. Його було виділено від хворих, які мешкають у Південній Америці. Цей вірус ще не достатньо вивчено. 

 

 

 

 

 

1. Походження вірусу СНІД

 

Вивчення ретровірусів в  цілому та споріднених з ВІЛ, а  також еволюції їх взаємодії з  організмом людини та інших приматів дає цінну інформацію про ВІЛ, а також поширює наші знання про  СНІД.

Останнім часом дослідники виявили ретровіруси, споріднені з  ВІЛ, у мавп і людей. Часто мавпи  бувають єдиними тварнами, сприйнятливими до вірусів людини. Інколи вважать, що мавпи є природним резервуаром  патогена і можуть бути джерелом інфекції людини.

Перші ретровіруси, для котрих було доведено здібність заражати організм людини, відкриті Р.Галло зі співробітниками  в 1980 р. Це Т-лімфотропні віруси людини НТLV-I і HTLV-II (від англ. Human T-lymphotropic virus). Перший із них спричинює рідкісну форму Т-клітинного лейкозу, а 2-й – лімфому. Через 2 роки І. Мійосі з Університету в Коті описав подібний вірус, якого виявили в японської макаки. Цей вірус дуже споріднений із HTLV і його позначили STLV (від англ. Simian T-limphotropic virus – Т- лімфотропний вірус мавпи ).

Віруси HTLV i SТLV здібні імморталізувати, тобто робитися безсмертним, здібними до необмеженої реплікації. Після відкриття STLV фахівці провели ряд досліджень з метою оцінки поширеності його серед різних видів мавп. Виявили, що STLV заражає азіатських і африканських мавп. HTLV та STLV лише у 5% випадків мають відмінність у нуклеотидній послідовності геному. Це свідчить про те, що передача вірусу мавп людині неможлива пізніше епохи еволюцйного розвитку приматів (40 млн років тому). Вчені вважають малоймовірним те, що ретровіруси можуть зберегти таку подібність через мільйони років еволюції в організмах різних хазяїнів, які також еволюціонували. На думку Р.Галло, HTLV виник у Африці, де були заражені і люди, і мавпи. Пізніше він поширився в Новий Світ через работоргівлю, а також на південно-західні острови Японії (ще один ендемічний осередок вірусу), куди його завезли португальські торговці – мореплавці.

Дослідження вірусу, який став причиною виникнення СНІД у людини, спонукали до пошуків ВІЛ у мавп. У 1984 р. вчені Нової Англії одержали підтвердження наявності в організмі азіатської макаки вірусу, подібного до ВІЛ. В організмі інфікованої тварини є білок, подібний до білка ВІЛ. Водночас ветеринари-патологи із США повідомили про епідемію хвороби, подібної до СНІД, у мавп, яких утримували в неволі. Хвороба, котра дістала назву МСНІД – СНІД мавп, уражала тільки азіатських макак. Цю хворобу спричинює SIV (від англ. Simian immunodeficity virus).

Досліди з антитілами підтвердили  велику подібність ВІЛ із SIV, а саме: вражаються ті самі клітини – Т4-лімфоцити; подібні біохімічні та біофізичні властивості білків; співпадають на 50% нуклеотидні послідовності геномів; практично не відрізняється організація структурних та регуляторних генів; клінічна картина дуже схожа і виникає на тлі розвитку імунодефіциту; тварини так само, як і люди, гинуть внаслідок випадкових інфекцій.

Паралелізм влативостей  цих двох вірусів дає можливість використовувати заражені мавпи  як моделі для перевірки ліків  та вакцин, призначених для лікування  осіб, хворих на СНІД. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Історія відкриття ВІЛ

 

Перші випадки захворювання на СНІД діагностовано в 1981 р. у молодих  гомосексуалістів США. Спочатку хвороба здавалася зовсім загадковою. У крові хворих виявили виснаження окремих лейкоцитів, так званих Т-лімфоцитів, а саме Т4-клітин, внаслідок чого хворі піддавалися дії патогенів, які легко подолала б здорова імунна система. Згідно з гіпотизою, що існувала на початку 80-х років, спроможність імунної системи хворого виконувати свої функції зменшується під впливом чужорідних білків, навіть білків сперми, які попадають в організм чоловіків під час гомосексуального статевого акту. Проте імовірнішим було те, що цей незрозумілий синдром мав зв'язок з якимось новим інфекційним агентом. Р.Галло висловив думку про те, що таким агентом швидше всього міг би бути ретровірус.

Пізніше вчені встановили, що збудник СНІД, як і HTLV, може передаватися під час не тільки гомосексуального, а й гетеросексуального статевого акту зі спермою, а також з кров'ю. З іншого боку, М. Ессекс з Медичної школи Гарвадського університету показав, що ретровірус котів FeLV (від англ. Feline leukemia virus – вірус лейкозу котів) є збудником раку і значно пригнічує імунну систему. Фахівці зробили висновок, що збудник СНІД – вірус споріднений з HTLV-I. Цей висновок був не зовсім правильним, але стимулював досліди, котрі привели до істини.

У Франції як тільки з'явилися  перші повідомлення про таємничу хворобу сформували групу вчених під керівництвом доктора Люка Монтеньє для її вивчення. Учені вирішили дослідити тканини хворого на лімфоаденопатію (тривале збільшення лімфатичних вузлів). Це один з ранніх симптомів хвороби, котра закінчується СНІД. У січні 1983 р. в лабораторію Л. Монтеньє доставили зразок збільшеного лімфатичного вузла молодого гомосексуаліста. Цей шматок тканини подрібнили і помістили в середовище для культивування. Через 2 тиж виявили активність зворотньої транскриптази (ферменту вірусу). Перевірка нового агента на подібність з HTLV-I чи HTLV-II не дала бажаних наслідків. Але ці результати досліджень свідчили про можливість відкриття нового вірусу.

Його назвали LAV (від англ. lymphadenopathy-associated virus – вірус асоційований з лімфоаденопатією). Виділений вірус розмножувався в окремих лімфоцитах (а саме Т4-клітинах), убивав їх або пригнічував ділення цих клітин.

Розробили метод аналізу  крові, за допомогою якого можна  виявляти антитіла до LAV. Із тканин хворих гомосексуалістів та осіб, хворих на гемофілію (в більшості вихідців із Центральної Африки), виділили кілька варіантів LAV чи вірусів, подібних з LAV. Антитіла до LAV виявили у більшості хворих на лімфоаденопатію, але лише в деяких обстежених був СНІД. У разі збільшення числа досліджень кількість хворих на СНІД, які дали редакцію на антитіла до LAV, збільшилася і в жовтні 1983 р. досягла 40%. Тому вчені зробили висновок, що LAV є найімовірнішим збудником СНІД.

Наприкінці 1983 р. Р.Галло з  колегами дослідив кілька ліній клітин, здібних підтримувати розмноження  початкового агента, і досить швидко одержав реагенти для специфічного типування даного вірусу. За допомогою цих реагентів вдалося показати, що всі 48 вірусних препаратів, виділених від хворих на СНІД та осіб із груп ризику, відносяться до одного і того самого вірусу. Американські вчені назвали його HTLV-III. Це дало можливість розробити специфічний метод аналізу крові, за допомого якого HTLV-III виявлявся майже у всіх хворих на СНІД. Невдовзі було доведено, що LAV i HTLV-III є один і той самий вірус

Щоб не було плутанини з  двома назвами вірусу, вірус, який є причиною виникнення СНІД, назвали ВІЛ.

У жовтні 1985 р. Л.Монтеньє аналізував зразки крові людини з хворобою, клінічна картина якої нагадувала СНІД, але ВІЛ не знайдено. Пізніше співробітники лабораторії виділили з крові цього хворого невідомий вірус та виконали ДНК-проби на ВІЛ. Новий вірус виявився близько спорідненим із ВІЛ і мав би зв'язатися з його генетичним матеріалом, але зв'язування виявилося незначним. Таким чином, стало зрозумілим, що одержаний вірус є не якимось штатом раніше виявленого збудника СНІД, а новий вірус. Його назвали ВІЛ-2. Цей вірус більше поширений у Західній Африці, а ВІЛ-1 у Центральній Африці та інших частинах світу.

Р.Галло спільно з Теміном, виходячи з дивергенції штамів та ймовірної швидкості мутацій, виявив,що зараження людини ВІЛ розпочалося  понад 20 років тому, але не раніше ніж 100 років тому. Допускають, що він існував тривалий час у невеликих ізольованих селищах Цнтральної Африки. Але у зв'язку зі зміною умов проживання, міграцією населення з віддалених районів у великі міста ВІЛ перестав існувати ізольвано. До того ж у місті ставлення до сексу інше, ніж у провінції, а також набагато частіше переливається кров.

Успіхи у вивченні ВІЛ  та СНІД дійсно великі, але і білих  плям у дослідженні цієї проблеми ще багато.

 

 

3. Засоби лікування ВІЛ-інфекції

 

За клінічними проявами при СНІДі можна виділити 6 послідовних стадій, які відображують ступінь ослаблення імунної системи організму.

Стадія 0 — інкубаційний період, вірусоносійство. Цьому періоду властива безсимптомність. Діагноз встановлюють при обстеженні осіб, які контактують з хворим, на основі виявлення в них антитіл до збудника СНІДу. Тривалість цієї стадії залежить від величини інфікуючої дози та індивідуальних особливостей імунної системи.

Стадія 1 — гостра інфекція, первинний маніфестний стан. Клінічні прояви її різні. Можуть спостерігатися: втомлюваність, гарячка, грипоподібні симптоми, висипи, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, диспепсичні розлади, втрата маси тіла (при збереженні попереднього режиму харчування). Іноді спостерігається різного ступеня вираженості симптоми ураження центральної нервової системи — від головного болю до проявів енцефалопатії (розлад свідомості, судороги тощо). Це перша хвиля інтенсивного розмноження збудника СНІДу в організмі. Вірус виявляють у цей період в крові, спинномозковій рідині, слині, спермі, грудному молоці, сльозах. Через кілька тижнів число вірусів, що циркулюють в організмі, значно зменшується і початкові симптоми хвороби поступово зникають. Але вірус залишається в організмі. Його можна виявити в лімфоцитах, у макрофагах, у клітинах нервової системи, кісткового мозку.

Стадія 2 — латентний період. Характеризується стійким збільшенням лімфатичних вузлів, Воно зумовлюється постійною наявністю вірусу в лімфоцитах, яких особливо багато в лімфатичних вузлах. Лімфоцити, які містять вірус СНІДу, постійно актив і посилено секретують антитіла, в тому числі і проти інших інфекцій. Це призводить до поступового виснаження їх. Самопочуття хворого в цій стадії хвороби залишається задовільний. Тривалість її — 3—5 років.

Стадії 3—4 — продромальный період, субклінічні порушення клітинного імунітету. Ця стадія характеризується симптомами ураження центральної нервової системи та зниженням опірності організму. Спостерігається апатія, депресія, зниження апетиту, безсоння, нічна пітливітсь, немотивовані періодичні підвищення температури тіла та ін. У цей період хвороби істотно знижується концентрація Т-лімфоцитів (менше 400 в 1 мм³), що свідчить про пригнічення імунної системи. Поява чітких клінічних проявів імунодефіцитного стану, що настає через 15—18 міс, свідчить про зміну стадії хвороби — прогресування патологічного процесу.