Сахарный диабет

   Наряду  с клиническими признаками необходимо подтверждение повышенного содержания глюкозы в сыворотке крови. Повторное  определение повышенного уровня глюкозы в сыворотке венозной крови натощак выше 7,8 ммоль/л (140 мг %), в цельной венозной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг %) является признаком сахарного диабета, в этом случае необходимо проводить глюкозотолерантный тест. При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л (160 мг %) появляется глюкозурия, которая вместе с гипергликемией служит объективным критерием заболевания. Если клинические симптомы диабета отсутствуют. А содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, или в анамнезе имеются указания на повышение концентрации глюкозы в крови выше нормального значения, а в момент обследования базальное содержание глюкозы в норме, для выявления нарушений углеводного обмера проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом глюкозы внутрь.

   Нарушенная  толерантность к  глюкозе характеризуется следующими критериями:

1. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые

расцениваются как диабет, т. е. уровень глюкозы  в сыворотке венозной крови - не более

7,8 ммоль/л (140 мг %), в цельной венозной и капиллярной крови – не более 6.7 ммоль/л 

(120 мг %). 

2. Уровень глюкозы  в крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета, а именно в сыворотке венозной крови – 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг %), в цельной венозной крови 6,7 – 10 ммоль/л (120-180 мг %) и в капиллярной крови – 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг %). 

   3.   Содержание глюкозы в крови  через 2 часа должно быть повышенным и составлять в цельной капиллярной крови и сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/л (200 мг %), а в цельной венозной крови более 10 ммоль/л (180 мг %).  

   Содержание в крови гликозилированного гемоглобина (HbAic) в крови практически здоровых лиц составляет около 5 %, тогда как у больных, страдающих диабетом, уровень HbAic повышается в 2-3 раза. Фруктозамин является гликозилированным альбумином, содержание которого в сыворотке крови практически здоровых лиц составляет от 2 до 2,8 ммоль/л. Количество HbAic и сожержание фруктозамина в сыворотке крови прямо пропорционально гликемии. При компенсированном течении сахарного диабета содержание фруктозамина в сыворотке крови составляет 2,8-3,2 ммоль/л, а HbAic-5,6-6,8%, тогда как при декомпенсации сахарного диабета выше 3,7 ммоль/л и выше 12% соответственно. Эти показатели являются интегрированными и зависят от уровня гликемии и времени экспозиции такой гликемии, т. е. отражают состояние углеводного обмена за последние 2 недели при определении фруктозамина (период полураспада фруктозамина 1-3 недели) или за последние 4 недели при определении HbAic (период полураспада гликозилированного гемоглобина 3-6 недель). Поэтому данные показатели служат отражением достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени. Однако определение уровня фруктозамина и HbAic является ценным объективным показателем нарушенного углеводного обмена при беременности, при скрининге населения для выявления распространенности сахарного диабета. В этих случаях перечисленные показатели могут быть более информативными, чем ГТТ.

    Терапия  при сахарном диабете направлена  в первую очередь на компенсацию  нарушенного углеводного обмена. Критериями компенсации служат  состояние нормогликемии и аглюкозурии  в течение суток, а также нормализация показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена. Только при достижении нормогликемии и аглюкозурии можно рассчитывать на предупреждение и отсрочку появления поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся макро- и микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), нейропатия, кардиопатия и др.

     При  сахарном диабете успех лечения  зависит не только от предложенного  врачом вида терапии, но и  от способности больного правильно  и критически осмыслить состояние  своего здоровья и регулярно выполнять все рекомендации и назначения врача. Больной диабетом должен отказаться от многих привычек (сладости, обильный прием пищи и др.). Наряду с проведением медикаментозной терапии особое значение приобретает обучение больного самоконтролю при лечении, который заключается в соблюдении диеты, расчете допустимой энергетической ценности пищи как сиспользованием таблиц, так и с помощью счетчиков рационального питания (например, счетчика В. И. Воробьева). Важно также обучение больных навыкам определения гликемии и глюкозурии с помощью простых диагностических методов (полоски «глюкотест» и «лабстикс» для определения глюкозурии, «декстронал», «декстростикс» и «вайзидекс» для определения гликемии).Больной должен знать симптомы и признаки гипогликемии и диабетической комы и уметь оказать себе необходимую помощь (например, при первых признаках гипогликемии) до прибытия «скорой помощи».

     Лечение  включает: диету, медикаментозную  терапию и дозированную физическую  нагрузку. При сахарном диабете  назначают физиологическую диету. Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отличается от рациона, рекомендованного для здорового человека, т. е. около 50-60% общей суточной калорийности покрывается за счет углеводов, 24-34% за счет жиров и 16% за счет белков. Исключаются из пищи легкоусвояемые углеводы: сахар, пирожные, печенье, варенье, а также спиртные напитки и пиво. Вместо 3-х разового питания рекомендуется 4- и 5-кратный прием пищи небольшими порциями при сохранении необходимой суточной калорийности. Широко используются овощи (морковь, капуста, репа, свекла и др.), являющиеся источником 8 витаминов, минеральных солей и клетчатки (волокон). Клетчатка необходима не только для нормализации функции кишечника, но и для уменьшения абсорбции глюкозы и холестерина в желудочно-кишечном тракте, что способствует достижению компенсации углеводного и нормализации жирового обмена.

     Применяемые  в настоящее время для лечения  больных сахарным диабетом пероральные  сахаропонижающие препараты подразделяют  на две группы: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.

     Сульфонилмочевинные  препараты начали применять с  середины 60-х годов. В настоящее  время используют следующие препараты:  бутамид (толбутамид, растинон, орабет), букарбан (БЦ-55, оранил, диазорал, мидазол), хлорпропамид. Перечисленные средства относятся к сульфонилмочевинным препаратам первой генерации. С 1969 г. Для лечения больных стал применяться глибенкламид, который был первым препаратом сульфонилмочевины второй генерации (второго поколения). В 1970 г. был применен глиборнурид, а с 1971 г. – глипизид. Несколько позже были предложены гликазид (диамикрон, предиан, диабетон) и глюренорм (гликвидон). Основное отличие сульфонилмочевинных препаратов второй генерации в том, что они в 50-100 раз более активны по сахаропонижающему действию,чем препараты первой генерации и поэтому применяются в тысячных долях грамма. В настоящее время из препаратов первой генерации в России широко применяют букарбон и хлорпропамид. Из препаратов второй генерации используют манинил, минидиаб, диабетон, глюренорм.

     Вторую  группу пероральных сахаропонижающих  препаратов составляют бигуаниды.  Применяют два препарата этой  группы – глибутид (силубин, адебит, буформин) и глиформин (метформин,  диформин, глюкофаж) для лечения  больных, страдающих ИНЗД, протекающим с избытком массы тела. Бигуаниды уменьшают аппетит, чувство голода, снижают скорость всасывания углеводов из кишечника и влияют на пострецепторные механизмы действия инсулина, приводя к улучшению обмена углеводов в организме.

     У  ряда больных страдающих ИНЗД (как правило, это больные с нормальной массой тела и длительного диабета более 15-20 лет), заболевание трудно поддается компенсации сахаропонижающими пероральными препаратами. Для полной компенсации углеводного обмена этим больным показано к пероральной терапии дополнительно назначить небольшие дозы инсулина. Препараты инсулина по биологическому действию разделяют на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Изучение химической структуры инсулина различных видов животных и человека показало, что они отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Из всех видов инсулина животного происхождения инсулин свиньи наиболее близок по аминокислотному составу и отличается лишь одной аминокислотой. У инсулина свиньи в положении В-30 находится аланин, а в инсулине человека – треонин. Поэтому применение свиного инсулина вызывает наименьшее образование антител к нему в организме больного. В последнее время широко распространяется введение инсулина с помощью различной аппаратуры «закрытого» или «открытого» типа, что позволяет поддерживать состояние компенсации углеводного обмена в течение длительного периода. Наиболее совершенным препаратом является «Биостатор» фирмы «Майлз», который подключается к больному на несколько часов, реже на несколько дней. Аппараты «открытого» типа позволяют вводить инсулин с постоянной скоростью или форсированно, но без учета концентрации глюкозы в крови. Для лечения больных ИЗД используют отечественный аппарат НДЛ-3. Кроме того, применяют «шприц-ручку» фирмы «Ново» - новопен-I и новопен-П, фирмы «ПЛИВА» - пливапен, фирмы Хехст – оптипен, с помощью которых удобно использовать инсулин человека и проводить интенсивную инсулиновую терапию, т.е. вводить короткого действия перед каждым приемом пищи. 
 

Коматозные  состояния при  сахарном диабете.

В зависимости от причины  кому при сахарном диабете подразделяют на:

 а) гипергликемическую, которая может сочетаться с абсолютной инсулиновой недостаточностью  или с умеренной недостаточностью инсулина;

 б) лактатацидотическую, сочетающуюся с резко выраженной гипоксией, сепсисом, кардиогенным шоком;

 в) гипогликемическую,  развитие которой связано с  передозировкой инсулина.

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение обычно ИЗД, которое характеризуется нарушением сознания, дегидратацией организма, расстройством сердечно-сосудистой и легочной деятельности и сопровождается гипергликемией, кетонемией, ацидозом, нарушением вводно-электролитного баланса. Декомпенсация диабета, которая предшествует коме, а точнее является ее первой клинической стадией, обычно обусловлена усиливающейся инсулиновой недостаточностью.

Неконтролируемая  гипергликемия приводит к осмотическому  диурезу, избыточному выведению  с глюкозой не только жидкости, но и  электролитов. При декомпенсированном кетоацидозе утрачивается аппетит, появляется тошнота, рвота, нарастают слабость, безучастность и заторможенность, жажда становится неутолимой, учащаются позывы на мочеиспускание. На вопросы больной отвечает односложно, тихим невнятным голосом. Губы потрескавшиеся, покрыты корками, нередко цианотичны. Язык сухой, малинового цвета или обложен грязноватокоричневым налетом.

При отсутствие лечебных мероприятий вскоре развивается  кетоацидотическая кома. Заторможенность  переходит в ступор. Тонус мышц и сухожильные рефлексы резко снижены и даже отсутствуют, вызываются лишь вялый зрачковый и глотательный рефлексы. Сохраняется форсированное дыхание Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещение, где находится больной, отмечается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, тонус глазных яблок снижен. Пульс учащен, нитевидный, ритм обычно правильный, АД низкое. Пальпация живота болезненная, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Иногда наблюдается «Острый живот». Задержка мочи, очень часто олигурия, а нередко анурия. Снижение функции почек, уменьшение экскреции глюкозы и других электролитов способствует развитию гиперосмолярности, приводя к коллапсу, усугублению тканевой гипоксии, что способствует генерации молочной кислоты. К кетоацидозу присоединяется лактатацидоз, усугубляя и без того тяжелое состояние больного и ухудшая прогноз болезни.

Лечение кетоацидотической комы направлено на: 1) ликвидации инсулиновой недостаточности; 2) нормализацию вводно-электролитного обмена; 3) восстановление запасов гликогена; 4) борьбу с инфекцией или другой причиной, приведшей к развитию комы.    

Гиперсмолярная  кома – встречается значительно реже, почти исключительно при 11 типе сахарного диабете у лиц пожилого возраста. Характеризуется высокой гипергликемией и гиперсмолярностью крови, резко выраженной дегидратацией организма и отсутствием кетоза.

Лечение инсулинотерапия в дозах, почти вполовину меньших, чем при кетоацидотической коме; регидратацию организма начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Электролитный обмен восстанавливают так же, как и при кетоацидотической коме.

Лактатацидотическая кома также встречается редко, связана  с накоплением в организме  молочной кислоты. Накопление молочной кислоты в тканях, а затем в крови быстро ведет к истощению щелочных резервов и к развитию ацидоза, основная опасность которого в том, что он сопровождается снижением возбудимости и сократимости миокарда и блокадой адренергических рецепторов сердца и сосудов. В результате развивается «необратимый шок», резистентный к стандартной противошоковой терапии и предопределяющий очень высокую летальность при лактатацидозе.

Лечение: введение инсулина в 0,9 % растворе натрия хлорида, а у больных с нормальным содержанием глюкозы эти дозы инсулина вводят в 5% растворе глюкозы.

Поздние осложнения сахарного диабета характеризуется поражением сосудов, нервов и связанным с этим нарушением функции различных органов и систем. Поражение мелких сосудов встречается в виде гиалинового утолщения стенки артериол, расширения венул и утолщения стенки капилляров. Утолщение базальной мембраны мелких сосудов – почти универсальный процесс, который выявляется как в сосудах почек, так и в сосудах сердца, нервов, мышц и других. Поражение сосудов среднего и крупного калибра в основном встречается в виде атеросклеротического процесса, который развивается в более молодом возрасте, чем у лиц, не отягощенных сахарным диабетом. Частота ретинопатии увеличивается с длительностью сахарного диабета, и прослеживается четкая корреляция между степенью компенсации диабета и частотой микроангиопатий. У больных сахарным диабетом при давности 30 лет и более ретинопатию выявляют в 80 % случаев.   

ГОУ ВПО  Смоленская государственная медицинская  академия Росздрава