Родовая травма

      Тульский  Государственный Университет

      Медицинский факультет

      Кафедра детских болезней 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      РЕФЕРАТ

      «РОДОВАЯ  ТРАВМА» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      выполнила: студент 4 курса группы 930192 Сурвилло Е.В.

      преподаватель: Кожевникова Т.Н. 
 
 
 
 
 
 

Тула, 2003

       РОДОВАЯ ТРАВМА — повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.

      Факторами, предрасполагающими к возникновению родовой травмы, являются различные патологические состояния плода, особое место среди которых занимает гипоксия , способствующая повышению проницаемости сосудов. Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перекашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе родовой травмы ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям и при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях предлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающпх операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).

      Различают родовую травму нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.

      Черепно-мозговая родовая травма — повреждение  головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозго-вые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.

      Субдуральное  кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.

      При быстром нарастании гематомы состояние  новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ, брадикардия, аритмия, слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус, судороги. Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория, вялая реакция зрачков на свет. В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома. Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавленпя жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврологические нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.

      При разрыве поверхностных мозговых вен клинические проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгиванне. В более тяжелых случаях на 2—3-й день появляются очаговые симптомы — судороги,гемипарез, девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепно-мозговых нервов, проявляющееся мидриазом. Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клинический диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией, эхоэнефалографией, компьютерной томографией мозга.

      Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга, менингитом.

      При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно не благоприятный. Однако, раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление. При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство. В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии, очаговых неврологических симптомов, задержки психомоторного развития.

      Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентрикулярнымп кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек. Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровоизлияния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние  располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается коагулопатией, усугубляющей тяжесть стояния ребенка. Неврологические нарушения варьируют в заввисимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврологической симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврологические симптомы появляются на 2—3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско. Патология черепно-мозговых нерbob проявляется косоглазием, нистагмом, симптомом Грефе. На 3—4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющее изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотичного, наиболее выраженые при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.

      Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в церебро-спинальной жидкости, результатов компьютерной томографии мозга, ультразвукового исследования.

      Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутрнчерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство. Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахнондальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.

      Внутри  мозговое кровоизлияние. Интравентрикулярное  и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока, наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных — в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит, который в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.

      Неврологическая симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его  распространения по желудочкам головного  мозга. При молниеносном течении клинические симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз, нарушение водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемия. Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клинической картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксантохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.

      Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).

      Неотложные  мероприятия в остром периоде  направлены на предупреждение гиповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии, введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного моозга прекращается, лечение продолжают в течение 3—4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапии и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

      Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния. При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам.

      Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауторегуляцпи, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.

      В клининической картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение их в одну сторону поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX—XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патологический процесс продолговатого мозга.