Прецизійний перетворювач аналогових сигналів для системи прикроватного моніторингу

    Усередині серця внаслідок наявності клапанів кров рухається в одному напрямку. У фазі діастоли (розширення порожнин серця, пов'язане з розслабленням міокарда) кров надходить з передсердь у шлуночки. У фазі систоли (послідовні скорочення міокарда передсердь, а потім шлуночків) кров надходить із правого шлуночка в легеневий стовбур, з лівого шлуночка - в аорту.

    У фазі діастоли серця тиск у його камерах близький до нуля; 2/3 обсягу крові, яка надходить у фазі діастоли, притікає через позитивний тиск у  венах поза серцем і 1/3 підкачується в шлуночки  в фазі сістоли передсердь. Передсердя є резервуаром для крові, яка прибуває; об’єм передсердь може зростати, завдяки наявності передсердних вушок.

    Зміна тиску в камерах серця і  судинах, які відходять від нього, викликає рух клапанів серця, переміщення крові. При скороченні правий і лівий шлуночки виганяють по 60 - 70 мл крові.

    У порівнянні з іншими органами (за винятком кори головного мозку) серце найбільш інтенсивно поглинає кисень. У чоловіків  розміри серця на 10 - 15% більші, ніж  у жінок, однак частота серцевих скорочень на 10-15% нижча.

    Функцією  серця є ритмічне нагнітання крові, що надходить з вен, в артерії, тобто створення градієнта тиску, завдяки якому і відбувається струм крові з артерій у  вени.

    Для успішного виконання цієї насосної функції м'язові волокна серця повинні мати властивості, що забезпечують його ритмічну і безперебійну роботу. Міокард, як і інші поперечносмугового м'яза, має здатність збуджуватися і проводити порушення, тобто збудливістю і провідністю, а також скорочуватися під впливом роздратування, тобто скоротністю. На відміну від кістякових м'язів, серце може генерувати порушення, тобто ритмічно самозбуджуватися.

    М'язове  волокно серця має трансмембранний  потенціал, обумовленим нерівномірним розподілом іонів калію, натрію і хлору усередині і поза кліткою. Величина цього потенціалу дорівнює приблизно 90мв. При порушенні волокна відбувається перерозподіл іонів в усередині і  позаклітинному просторі і вивільнення іонів Са⁺ зі структур саркоплазматичного ретикулума, що активує скорочувальний механізм, і виникає скорочення волокна. Порушення є лише пусковим механізмом для початку скорочення, тому сила роздратування, що викликало порушення, не впливає на силу скорочення, тобто міокард відповідає скороченням максимальної сили на будь-яку силу роздратування, достатню для виникнення порушення. Ця закономірність була виявлена Боудичем (Н. Bowditch) і сформульована їм як закон «усі чи нічого». Цей закон, однак, має обмежене значення для визначених умов і не означає, що сила чи скорочення скоротність волокон завжди однакова. Як показали дослідження, скоротність міокардіальних волокон характеризується тими ж параметрами, що і скоротність волокон кістякових м'язів, а саме, силоміць і швидкістю скорочення.

    Сила  скорочення еквівалентна величині опору вигнанню,    тобто тиску в чи аорті легеневому стовбурі. Франк (О. Frank), а згодом Старлинг (Е. Starling) установили, що збільшення припливу крові до шлуночку, що супроводжується збільшеним розтяганням його волокон, закономірно збільшує силу скорочення міокарда. Ця залежність сили скорочення від вихідної довжини волокон одержала назву «закону серця», хоча вона присуща будь-якої м'язової тканини — при збільшенні розтягання м'яза відбувається збільшення сили скорочення.

    Крім  того, сила скорочення у високому ступені залежить від кількості міофибрилл, здатних розвивати напруга, від характеру взаємодії актинові і міозинових ниток, від активності ферментних систем, що забезпечують достатній приплив і утилізацію енергії у формі АТФ, тобто від факторів, властивих даному м'язу і визначальних стан скоротності. Важливо підкреслити, що в цілісному організмі сила скорочення серця залежить не тільки від властивої йому скоротності, але і від екстракардиальних фактора-величини припливу крові до шлучкам і величини опору вигнанню.

    Швидкість скорочення тісно зв'язана з його силою: чим більше сила скорочення, тим менше його швидкість і, навпаки, максимальна швидкість укорочення волокон спостерігається при  відсутності всякого навантаження. Визначення швидкості укорочення бреши різному навантаженню на м'яз, тобто при різній силі скорочення, дозволяє визначити криву сили — швидкості, що відбиває стан скоротності даного м'яза.

    Автоматична генерація і проведення імпульсів порушення по серцю забезпечуються елементами провідної системи, що складає з атипичних м'язових волокон. Найважливішою відмінністю цих волокон від інших волокон міокарда є їхня здатність періодично самозбуджуватися. Це властивість найбільш виражена у волокнах синоатриального вузла, у яких величина трансмембранного потенціалу найменша (~60 мв). Тому синоатриальний вузол характеризується найбільш високої автоматієї. Волокна Пуркинье, у яких величина трансмембранного потенціалу дорівнює ~ 90 мв, характеризуються значно меншою здатністю до періодичної генерації порушення, чим волокна синоатриального вузла.

    Це  забезпечує існування так називаного градієнта автоматії, відповідно до якого синоатриальний вузол є  центром автоматії I порядку, атрио-вентрикулярний вузол — центром автоматів II порядку  і волокна Пуркинье — центрами автоматії III порядку.

    Імпульс порушення виникає в синоатриальном вузлі, проводиться по міокарду передсердь до атрио-вентрикулярному вузла  і потім по пучку Гиса і волокнам Пуркинье до м'язових волокон желудочков. Звичайно автоматия центрів II і III порядку подавлена більш частої импульсацией із синоатриального вузла. При руйнуванні синоатриального чи вузла порушенні проведення імпульсу до атрио-вентрикулярному вузла останній стає водієм ритму серця. При цьому частота скорочень желудочков зменшується з 60—70 до 40— 50 у 1 хвилину. При перерізанні пучка Гиса імпульсація із синоатриального вузла не доходить до желудочков і водієм ритму желудочков стають центри автоматии III порядку. Частота скорочень желудочков при цьому найменша — близько 30 у 1 хв.

    Серцевий  цикл починається з виникнення порушення  в синоатриальном вузлі і поширення  порушення по міокарду передсердь. Наслідком цього є скорочення — систола передсердь. При частоті скорочень 75 у 1 хв. тривалість серцевого циклу складає 0,8 сек., а систола передсердь триває всего 0,1 сек., інші 0,7 сек. передсердя знаходяться в стані розслаблення— у діастолі. Швидкість проведення порушення по передсердях складає 0,8— 1м/сек. При переході порушення на волокна атрио-вентрикулярного вузла швидкість поширення порушення різко знижується — до 0,05 м/сек Завдяки цій затримці систола передсердь устигає закінчитися раніш, ніж порушення охопить міокард желудочков. Швидкість поширення порушення по пучку Гиса складає 1—1,5 м/сек, а по волокнах Пуркинье — 3—4 м/сек. Систола желудочков триває близько 0,3 сек., діастола — 0,5 сек.

    На  самому початку систоли желудочков відбувається закриття митрального  і три-куспидального клапанів (після  того як тиск у желудочках стає вище, ніж у передсердях), і надалі тиск у желудочках зростає без зміни їхнього обсягу. Ця початкова фаза систоли називається ізометричної. Як тільки тиск у порожнинах желудочков стає вище, ніж в аорті і легеневому стовбурі, відбувається відкриття напівмісячних заслінок і починається фаза вигнання. Тривалість ізометричної фази складає 0,06—1,1 сек., а фази вигнання — 0,20—0,25 сек.

    Систола обох желудочков відбувається майже одночасно, і викидають вони однакова кількість крові. Однак тиск в аорті в 4—5 разів вище, ніж у легеневому стовбурі, і лівому шлуночку приходиться розвивати значно більша напруга, чим правому. Тому лівий желудочек має значно більшу м'язову масу. Внутрижелудочковое тиск у левом желудочке при систолі досягає 110—130 мм рт. ст., у правом — 25—30 мм рт. ст.

    Оцінка  скорочувальної функції серця до останнього часу базувалася на визначенні показників, що характеризують діяльність серця як насоса. Головні з них — хвилинний обсяг серця (кількість крові, що викидається кожним з желудочков серця за 1 хв.) і систолический, чи ударний, обсяг (кількість крові, що викидається за одну систолу). В умовах фізіологічного спокою хвилинний обсяг серця людини коливається від 3 до 5 л, але при інтенсивній фізичній роботі він може зростати до 25л і більш. Ударний обсяг складає приблизно 70мол.

    Відповідно  до принципу Фика хвилинний обсяг дорівнює частці від розподілу загальної кількості поглиненого за 1 хв. 0₂ на різницю процентного вмісту 0₂ в артеріальній і венозній крові. В останні роки широке поширення одержав метод визначення хвилинного обсягу, заснований на визначенні швидкості циркуляції і ступені розведення фарби, що уводиться внутрівенно.

    Величина  хвилинного обсягу є інтегративною  величиною; вона може залишатися постійної  в ряді випадків порушення скоротності  серця. Стабільність її забезпечується багатьма пристосувальними механізмами, зокрема зміною периферичного опору, величини припливу крові до серця, частоти скорочень і інших факторів. Тому в більшості випадків величина хвилинного обсягу не може служити показником скорочувальної функції міокарда. В останні роки робляться спроби охарактеризувати скоротність міокарда незалежно від насосної функції серця. З цією метою визначають криву сили — швидкості, індекс скоротності і, що характеризує швидкість механо-химического перетворення енергії, показник максимальної інтенсивності функціонування структур, що характеризує максимальну силу скорочення міокарда. Для судження про динамік скорочення серця застосовують баллистокардиографию, динамокардио-графию, фонокардіографію й інші методи.

    Регуляція діяльності серця в організмі здійснюється за допомогою экстракардиальных нервів — блукаючих нервів і симпатичних волокон із зірчастого ганглія. Волокна блукаючих нервів закінчуються майже винятково в передсердях. Порушення їх робить ефект тільки на передсердя; прямий вплив блукаючих нервів на желудочки незначно. Ефект роздратування блукаючого нерва реалізується за допомогою виділення нервовими закінченнями медіатора — ацетилхоліну, що знижує автоматию волокон синоатриального й атриовентрикулярного вузлів (негативний хронотропный ефект), знижує збудливість мфокардиальних волокон (негативний батмотропный ефект), знижує провідність (негативний дромотропный ефект) і скоротність волокон (негативний инотропный ефект).

    При роздратуванні симпатичних волокон  з їхніх закінчень виділяється медіатор— норадреналин, що при дії на мембрану миокардиальных волокон робить позитивний хроно-, батмо-, дромо- инотропный ефект. Оскільки закінчення симпатичних волокон знаходяться як у передсердях, так і в желудочках, усі ці ефекти можна спостерігати не тільки в передсердях, але й у желудочках. Симпатичні волокна до желудочкам підходять у виді окремих нервових пучків. Один з таких нервових стовбурів, роздратування якого викликає значний позитивний инотропный ефект, був названий   И. П. Павловым «посилюючим нервом» серця.

    У интактном організмі по волокнах блукаючого нерва і симпатичних  волокон безупинно йде импульсация  до серця. Перерізання блукаючих чи нервів тимчасова їхня блокада за допомогою місцевого охолодження супроводжується різким збільшенням частоти скорочень, тобто тахікардією. Цей факт показує, що блукаючі нерви мають визначений тонус. Тонус симпатичних волокон виражений набагато слабкіше. Тонус блукаючого нерва збільшується в спокої і під час сну, наслідком чого є брадикардія, тобто зменшення частоти скорочень, і різко знижується при інтенсивній фізичній роботі. При різко вираженій брадикардії скорочення серця протягом якогось періоду часу можуть отсутствовать — виникає так називана серцева пауза. 
 

    1.2. Методи дослідження  функціонального  стану серця 

    Електрокардіографія. Принцип методу. Електрокардіограма (ЕКГ) — графічна крива, що відповідає змінам різниці потенціалів, збуджених ділянок міокарда в часі.

    Різниця потенціалів, що виникає в міокарді, може бути зареєстрована з поверхні тіла людини. Величина цієї різниці потенціалів може досягати декількох мілівольтів. 

    Рис. 1. Місця накладення і способи з'єднань електродів при реєстрації прийнятих у даний  час відведень 

    Різниця потенціалів виникає в процесі  деполяризації (порушення) і реполяризации (відновлення) міокарда. У періоді повної поляризації (у стані спокою) і в періоді зворотної поляризації (у стані повного порушення) різниця потенціалів отсутствует, і на електрокардіограмі реєструється нульова лінія (изоэлектрическая лінія).

    Методика  электрокардиографического дослідження. Для реєстрації електрокардіограми використовуються підсилювальні електрокардіографи, у яких різниця потенціалів, що відводиться від тіла, подається на вхід електронного підсилювача. Ділянки тіла, від яких приділяється різниця потенціалів і графічна крива цієї різниці потенціалів, позначаються терміном «электрокардиографическое відведення» чи просте «відведення».

    Стандарт  электрокардиографического дослідження  включає обов'язкову реєстрацію 12 відведень (рис. 1, 2).

    Крім  цих обов'язкових відведень, при необхідності прибігають до додаткового. Коштовними є двухполюсные грудні відведення, запропоновані Небом у 1938 р. (рис. 3). 

    Рис. 2. Крапки накладення дифферентного електрода  при реєстрації грудних  відведень. Чорними  кружками позначені крапки, зняття електрокардіограми в який є обов'язковим 

    Рис. 3. Місця накладення електродів при реєстрації відведень Неба 

    Докладний опис методики реєстрації інших додаткових відведень (крайні ліві і праві грудні відведення, низькі і високі грудні відведення, внутріпорожнинні відведення, эпикардиальные відведення, стравохідні, бронхіальні відведення і т.д.).