Правосторонняя нижнедолевая пневмония

Заключение: Правосторонняя пневмония

Рентгенограмма  от 19.02.98г

Сравнительно  со снимком от 09.02.98 отмечается положительная  динамика.

В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.

Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны. 

Можно поставить диагноз:

Правосторонняя  нижнедолевая пневмония. 
 

Обоснование лечения. 

Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты. Используются антибиотики широкого спектра действия  (пеницилинового ряда - ампиокс, ампицилин которые блокируют образование муреина в бактериальной стенке). Антибиотики тетрациклинового ряда которые блокируют субединицу 30ой рибосомы и нарушают синтез белка в микробной клетке. Используются макролиды (эритромицин, олеандромицин и т.д.), цефалоспарины (цефалоридин, цефалотин) в том числе b – лактомазорезистентные (мефоксин). Аминогликазиды (каноминиц, мономицин, синтомицин и т.д.). Сульфаниламидные препараты – аналоги парааминобензойной кислоты, блокируют синтез фолиевой кислоты в микробной клетке а также нарушают деление микробной клетки (сульфодимитоксин, сульфомономитоксин, сульфоперидозин препараты пролонгированного действия), в том числе содержащие триметоприм (гросиптол, бисептол и т.д.).

Введение  антибиотиков прекращают на 3-4 день после  нормализации температуры.

Глюкокортикойды оказывают мощное противовоспалительное и имуностимулирующее действие. Механизм действия связан с блокадой фермента – фосфолипаза А2, таким образом блокируется освобождение арахидоновой кислоты с последующим образованием из нее циклических и алифатических эндоперикесей (к циклическим эндоперекисям относятся простогландины А, Е; тромбоксан А2; к алифатическим эндоперекисям относятся – гидропероксиэйкозантетраеновая кислота и гидроэйкозантетраеновая кислота, из которой затем образуются лейкотриены)

Отхаркивающие препараты: рефлекторного действия (рвотный корень, термопсисс), прямого действия (сода, NH₄OH, KI, KBr и т.д.), муколитики (трипсин, дезоксирибонуклеаза и т.д.), препараты прямого действия (мукалтин).

При угрозе абсцедирования производится пассивная  иммунизация антистафилакоковым гаммаглабулином.

При вирусных пневмониях используется противогриппозный  гаммаглабулин, интерферон, реоферон. 
 

Лечение больной. 

R.p.: Sol. Glucosi 5% - 400 ml.

        D.t.d. N. 5

        Signa: Для внутривенного введения.

                           #

R.p.: Gemodesi 400 ml.

         D.t.d. N. 2

         Signa: Вводить внутривенно капельно по 300 ml. 1 раз в день.

                        #

R.p.: S. Gentamycini sulfatis 4% - 1 ml. 

         D.t.d. N. 20 in ampullis

         Signa: Вводить по 2 ml. внутримышечно 3 раза в сутки.

                       #

R.p.: Erythromycini 0,1 (1000000)

         D.t.d. N. 20

         Signa: Содержимое флакона растворить  в 5 ml. физраствора, вводить

                    внутримышечно 3 раза в сутки.  
 

Прогноз заболевания.

Прогноз на выздоровление - благоприятный

Прогноз на жизнь – благоприятный

Прогноз на трудоспособность – не имеет  значения т.к. больная пенсионер.

Профилактика

Увеличение  пищи богатой витаминами, курортное-санаторное лечение,  наблюдение у терапевта по месту жительства, лечебная физкультура. 
 

Эпикриз 

Больная x 09.02.97 госпитализирована в больницу им. И.И. Мечникова, с жалобами на слабость, лихорадку, потливость, кашель с мокротой.

Данные  анамнеза заболевания:

Считает себя больной с октября 1997 года, когда появился сухой изнурительный кашель, ежедневное повышение температуры тела до 38 – 39 ⁰C, отвращение к мясу, снижение веса. Обратилась к участковому врачу  в октябре, была сделана флюорография, но изменений не было выявлено. Состояние ухудшалось, температура тела к вечеру ежедневно повышалась до 39 ⁰C. В январе был проведен курс лечения пенициллином и гентамицином, не смотря на это состояние ухудшалось, усилился кашель с трудноотделямой мокротой, появилось учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях. Больная была госпитализирована участковым врачом в больницу им. И.И. Мечникова 09.02.1998. 

Данные  объективного осмотра:

Грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое  дрожание ослаблено с обеих сторон. Высота стояния верхушек легких: спереди на  5  см. выше  ключицы,  сзади на   уровне   остистого   отростка   6 шейного  позвонка.  Ширина перешейков  полей  Кренига  6  см. Активная  подвижность нижнего края легких по  linea  axilaris media 4 см.  справа  и  слева. При сравнительной перкуссии  над  всей поверхностью легких определяется коробочный звук. Аускультация: над поверхностью легких  выслушивается ослабленное дыхание, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы.

Данные  дополнительных методов исследования:

Клинический анализ крови от 10.02.98г

Hb –  110 г/л

Лейкоциты – 8.8*10 ⁹/л

Er –  3.26*10 ¹²/л

СОЭ – 38 мм/ч

Анизоцитоз  – ++

Пойкилоцитоз  – ++

Токсическая зернистость нейтрофилов (2)

Рентгенограмма  от 09.02.98г

Легочные  поля эмфиземоматозны. Дифузное усиление легочного рисунка – пневмофиброз. В обоих верхушках очаговые тени, различной плотности, множественные петрификаты в корнях.

В нижней доле правого легкого очаговые тени – пневмония? Отсев на TBC?

Заключение: Правосторонняя пневмония

Рентгенограмма  от 19.02.98г

Сравнительно  со снимком от 09.02.98 отмечается положительная  динамика.

В легочной ткани очаговых и инфильтративных  образований не определяется. Выраженная инфизема.

Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.

Окончательный диагноз:

Правосторонняя нижнедолевая пневмония. 

Назначенное лечение:

Глюкоза 5% - 400 мл, для внутривенного введения.

Гемодез 400 мл, внутривенно капельно по 300 мл 1 раз в день.

Гентамицин 4% - 1 мл, внутримышечно 3 раза в день

Эритромицин 0,1 внутримышечно 4 раза в день 

После проведенной терапии состояние  больной улучшилось, уменьшилась  слабость, появился аппетит, уменьшился кашель. 

Прогноз на жизнь - благоприятный

Прогноз на выздоровление – благоприятный 

Рекомендации: Курортно-санаторное лечение. Наблюдаться  у терапевта месту жительства.  

Используемая  литература. 

1. Внтуренние  болезни, под редакцией Ф.И. Комарова,  Москва, изд. Медицина, 1990г.
2. Лекарственные средства, М.Д. Машковский, Харьков, изд. Торсинг, 1997г.
3. Диагностический справочник терапевта, под редакцией Ч.А. Чиркина, Минск, изд. Белларусь, 1993г.
4. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, Роберт Хэгглин, Москва, изд. Инженер, 1993г. ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ
5. SURGERYLIB.RU
6. ГЛАВНАЯ RG И КТ АРХИВ ФОТОМАТЕРИАЛЫ ВИДЕОМАТЕРИАЛЫ СТАТЬИ ЭЛЕКТРОННЫЕ КНИГИ МЕТОДИЧКИ РЕФЕРАТЫ ДИССЕРТАЦИИ КОНТАКТЫ ОБМЕН ССЫЛКАМИ
9. ГЛАВНАЯ 
10. RG И КТ АРХИВ
11. ФОТОМАТЕРИАЛЫ
12. ВИДЕОМАТЕРИАЛЫ
13. СТАТЬИ
14. КНИГИ ПО ХИРУРГИИ
15. МЕТОДИЧКИ
16. РЕФЕРАТЫ
17. ДИССЕРТАЦИИ
18. КОНТАКТЫ
19. ОБМЕН ССЫЛКАМИ
21.  ИНФОРМАЦИЯ
22. Вся библиотека на одном DVD, вы можете заказать диск со всей информацией нашей библиотеки...
23. ПОДРОБНЕЕ...
26. Хирургическое лечение перитонита
27. Современная классификация пневмоний.
29. I. Бактериальные пневмонии.
31. 1.        Пневмококковые пневмонии.
32.    Пневмококки вызывают два основных типа пневмоний - крупозную и бронхопневмонию.
33.    Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония).
34.    Рентгенкартина  с долевым распространением достаточно характерна. Ее эволюция полностью соответствует смене 4-х патологоанатомических стадий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрачность легочного поля остается обычной или слегка понижается. Корень на стороне поражения нерезко расширяется, структура его становится менее чёткой. При нижнедолевом процессе уменьшается подвижность соответствующего купола диафрагмы.
35.    В стадии опеченения (2-3 сутки от начала болезни) на снимке  выявляется интенсивное затемнение, соответствующее пораженной доле. В отличие от ателектаза, имеет обычные размеры, или несколько большие. Кроме того,  интенсивность к периферии увеличивается, однородность тени повышается. На фоне затемнения видны просветы бронхов крупного и среднего калибра. Корень легкого расширен, неструктурный. Прилежащая плевра уплотнена, иногда в плевральной полости выявляется выпот.
36.    Срединная тень не смещена. Рентген различий между стадией красного и серого опеченения нет.
37.    В стадии разрешения пневмонии рентгенкартина характеризуется постепенным, но довольно быстрым уменьшением интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Легочный рисунок на месте бывшего опеченения остается усиленным  на протяжении 2-3 недель, а уплотнение плевры еще дольше.
38.    Одна из разновидностей течения пневмонии является т.н. массивная пневмония. В период красного опеченения просвет долевого (а при тотальном поражении и главного) бронха обтурируется фибриновой пробкой. Отсутствует "воздушная бронхограмма",  интенсивность затемнения выше в центральных отделах. Тень однородная на всем протяжении. В отличие от ателектаза  - нет объемного уменьшения.
39.    При своевременном лечении процесс иногда развивается в пределах части сегмента, обычно на участке, примыкающем к междолевой щели, это т.н. перициссурит. Эта форма сопровождается крайне скудными физикальными данными
40.   Исход в основном благоприятный, происходит полное рассасывание воспалительного инфильтрата. При отсутствии адекватного лечения исход м.б. неблагоприятным: нагноение, иногда с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса; переход в хр. пневмонию с развитием бронхоэктазов, цирроза, иногда карнификации. Типичный пример перехода в хр. форму - среднедолевой синдром. Осложнения: плевриты, более редко - медиастиниты, перикардиты.
41.    Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая).
42.    При бронхопневмонии сначала поражается стенка бронха и лишь вторично - легочная паренхима. Возбудителем в большинстве случаев является пневмококк  Френкеля-Вейксельбаума.
43.    Рентгенкартина - характерно наличие 2-х сторонних очаговых теней размером 1-1,5 см, соответствующим величине легочных долек. По направлению книзу количество очагов увеличивается. Контуры очагов нечеткие, интенсивность небольшая. Верхушки в большинстве случаев не поражаются.  Легочный рисунок диффузно усилен, вследствие гиперемии. Тени корней расширены, структура однородная.
44.    Отмечается реакция плевры, бывают экссудативные плевриты.
45.    Характерная быстрая динамика: в течение 5-6- дней картина существенно меняется, чрез 8-10 дней очаги нередко рассываются.
46.    Существует другой вариант р-картины с более мелкими очагами 4-5 или 2-3 мм, т.н. милиарная бронхопневмония. Отмечается большое количество мелких очагов, перекрывающих легочный рисунок (в виде обеднения). Тени корней выглядят "обрубленными".
47.    Быстрая динамика процесса позволяет дифференцивать бронхопневмонию от mts, специфического процесса.
48.    Исходы и осложнения такие же, как при крупозной пневмонии. Переход в хр. форму не реже, чем при крупозной. 
50. 2.Стафилококковые и стрептококковые пневмонии.
51. Составляет около 10%. Чаще болеют дети.
52. Рентгенкартина характеризуется наличием множественных воспалительных фокусов среднего и большого размера, чаще с обеих сторон, с нечеткими контурами, интенсивность зависит от размеров. Фокусы имеют выраженную тенденцию к слиянию и последующему распаду. При этом на фоне фокусов появляются просветления. Характерная быстрая смена рентгенсимптомов. В течение 1-2 недель наблюдается появление инфильтратов, их распад, превращение полости в тонкостенную кисту с последующим уменьшением ее в размерах. Гнойная мокрота переносит инфекцию в различные отделы легких неодновременно, на одном снимке можно обнаружить все стадии развития пневмонических инфильтратов, что придает картине своеобразный вид. Типично присоединение плеврита, чаще гнойного. Т.о. характерна триада симптомов:
53. 1)        инфильтраты;
54. 2)        округлая  полость распада;
55. 3)        плевральный экссудат.
56.    Исходы чаще благоприятные. На мете инфильтратов может сохраняться усиление легочного рисунка.  После распада могут длительно существовать кистоподобные образования. Эти ложные кисты в большинстве случаев постепенно уменьшаются в размерах, деформируются, сморщиваются  и  оставляют после себя участки пневмосклероза. После плеврального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация синусов.
57.    Диф. диагностика с множественными абсцессами легких, хр. пневмонией, кавернозным туберкулезом, кистозным легких. Существенно помогает при этом быстрая динамика процесса.
59. 3.        Фридлендеровская пневмония.
60. Встречается относительно редко, чаще у детей и лиц в возрасте 40-65 лет.
61. Вызывается  палочкой Фридлендера.
62.    Рентгенпроявления довольно характерные. Инфильтраты быстро сливаются в обширное долевой поражение, напоминающее фазу опеченения при долевой крупозной пневмонии., с заметным увеличением объема пораженной доли.  Часто встречающейся локализации поражения в правой верхней доле определяется смещение горизонтальной междолевой щели на межреберье  книзу, трахея и верхняя часть срединной тени м.б. смещены в противоположную сторону. Затемнение интенсивное. Уже в первый день на его фоне м.б. просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. Эти просветления чаще множественные, с достаточно четкими контурами вследствие быстрого дренирования содержимого полостей через бронхи.
63.    Другой разновидностью р-картины является долевое затемнение с фокусами в других отделах этого же или контралатерального легкого. Эти фокусы также с просветлениями, иногда с горизонтальным уровнем жидкости. Некоторые из полостей могут быстро превратиться в тонкостенные кистовидные образования без видимого перифокального воспаления. Реакция корней и плевры  выражена.
64.    Исходом бывает пневмосклероз, часто с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов.
65.    Диф. диагностика трудна. Дифференцировать нужно с казеозной пневмонией, обострением хр. неспецифической пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. Уверенный диагноз основывается на данных анализа мокроты или крови.
67. 4. Прочие бактериальные пневмонии.
68.    Возбудителями м.б. энтерококки, кишечная палочка, палочка Пфеффера.  Уд. вес невелик.
69.    Характерных признаков рентгенкартины нет.
71. II. Вирусные пневмонии.
72. Уд. вес и частота выше, чем бактериальных.
73. 1.        Острая интерстициальная пневмония. Гриппозная пневмония.
74.    Патанатомическая картина характеризуется поражением межуточной ткани.  Вторично развивается диффузно мелко - и среднеочаговая пневмония, часто в боковых и нижних отделах легких и в средней доле. Мелкие бронхиальные ветви м.б. заполнены секретом.
75.    Наиболее характерным рентгенпризнаком является усиление и деформация легочного рисунка по ячеистому типу. Усиление м.б. распространенным, но чаще оно ограничено средними или нижними отделами одного или обоих легких. При 2-х сторонних поражениях - картина асимметричная. В большинстве случаев в начальных стадиях заболевания изменения отмечаются преимущественно в нижнемедиальных отделах, несколько чаще справа. Для того, чтобы отличить усиление лег. рисунка обусловленное инфильтрацией межуточной ткани от усиления, связанного с гиперемией сосудов легкого, нужно сделать два последовательных снимков ОГК при одинаковых технических условиях. Один - в фазе дыхательной паузы, другой на высоте пробы Вальсальвы.   Если имеется гиперемия сосудов, то при пробе Вальсальвы усиление исчезает (при повышении внутрилегочного давления избыток крови ликвидируется). При инфильтрации интерстициальной ткани, существенных изменений не происходит.
76.    Корни легких слабо реагируют. Иногда структура их становится нечеткой, форма - "ветвистой", но размеры не увеличиваются
77.    Плевра  уплотнена, но жидкости в плевральной полости не бывает.
78.    Диф. диагностика с обострением хр. интерстициальной пневмонией. При хр.пневмонии развивается сморщивание легочной ткани, купол диафрагмы деформирован, междолевые плевры, корни смещены.
79.    При дальнейшем прогрессировании процесса часто присоединяются паренхиматозные инфильтраты в виде очагов  и инфильтратов небольших и средних размеров (по типу "матового стекла"), без склонности к слиянию.
80.    Течение интерстициальной пневмонии длительное, рентгенизменения наблюдаются в течение 3-8 недель и дольше, причем рассасывание идет от периферии к центру. Распад не характерен. Иногда, при затянувшемся течении могут наблюдаться остаточные явления: хр. деформирующий бронхит, диффузный пневмосклероз, бронхоэктазы. Разрастание фиброзной ткани приводит к сморщиванию, с развитием цирроза,  различных сегментов, чаще средней доли. Приходится дифференцировать с коллагенозами (с.Хаммена-Рича), некоторыми формами туберкулеза. Анализ мокроты, специфические р-ции и динамика р-картины облегчает проведение распознавания.
81. 2. Орнитозная пневмония.
82.    Возбудитель орнитоза - фильтрирующий вирус. Заболевание передается различными домашним и дикими  птицами.  Заражение часто происходит через экскременты, контактным и аэрогенным путем.
83.   Инкуб период длится 7-30 дней, в среднем 10-14 дней.
84.    Рентгенкартина характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка по типу о. интерстициальной пневмонии. Плевра уплотняется, экссудаты в плевральной полости наблюдаются редко. Корни расширяются, видны увеличенные л/узлы. В дальнейшем присоединяются очаговые  и инфильтративные тени. Долевые и сегментарные инфильтрации встречаются редко. Инфильтраты чаще в форме треугольника, с вершиной к корню. Распад не характерен. Рассасывание инфильтрации медленное,  после  ее исчезновения на первый план вновь выступает межуточная пневмония. На ее фоне м.б. видны отдельные дисковидные ателектазы.
85.    Исход благоприятный.
87. 2.        Аденовирусная пневмония.
88.    Характерна выраженная реакция л/узлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочистенные малоинтенсиные облаковидные затемнения. Гмперплазия л/узлов 2-х стороння, а инфильтраты чаще - односторонние. Рассасывание постепенное, с уменьшением инфильтрации лт периферии к центру. Распад не характерен. Бактериальная инфекция присоединяется редко.
89.    Пневмония сопровождается катаральным воспалением ВДП, конъюнктивы, глотки. При тяжелом течении присоединяются поражения ЖКТ, почек иногда явления менингизма.
91. III.        Микоплазменные пневмонии.
92.    Возбудитель был обнаружен в 1944 году, микоплазма занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Заболевание передается капельным путем, наблюдаются эпидемии, особенно в осеннее время. Инкуб. период длится 2-3 недели.
93.    Сочетается  с инфекционным дерматостоматоофтальмитом, или Стивенса - Джонсона.
94.    При рентгенисследовании выявляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, затем на этом фоне появляются малоинтенсивные очаговые тени, с тенденцией к слиянию в более крупные фокусы, занимающие 1-2 сегмента. Распад не характерен.  Через 2-3 недели после выздоровления восстанавливается нормальная Рентгенкартина..
96. IV. Пневмоцистные пневмонии.
97.    Возбудитель - одноклеточный микроорганизм Pneumocystik carinii. Некоторые исследователи относят его к дрожжевым грибам, вступившим в симбиоз с отдельными вирусами. Чаще болеют дети, особенно новорожденные и недоношенные.
98.    Морфологические изменения - плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани. В л/узлах корней легких обнаруживают плазмоклеточную инфильтрацию.
99.    Инкуб. период длится в среднем 40 дней.
100.    Рентгенкартина характерна: в обеих прикорневых зонах симметричные затемнения без увеличения размеров л/узлов корней, в периферических отделах прозрачность легочных полей повышена из-за компенсаторного вздутия. В редких случаях бывает спонтанный пневмоторакс. Рентгенизменения сохраняются в течение 2-3 недель после клинического выздоровления.
102. V. Аллергические пневмонии.
103.    Рентгенкартина: одиночные или однородные множественные инфильтраты неправильной формы, не соответствующие анатомическим формациям. Иногда бывает нарушение легочной вентиляции, обусловленное сопутствующим обструктивным аллергическим бронхитом.
104.    Аллергические инфильтраты подвергаются полному регрессу  в течение 1-2 недель и называются летучими инфильтратами.
106. VI.   Паразитарные пневмонии.
107. VII. Грибковые пневмонии.
109. Особенности КТ диагностики.
111. КТ и особенно высокоразрешающая КТ является эффективным методом диф. диагностики инфильтративных изменений в легочной ткани. Информативность КТ существенно превосходит обычное рентгено-томографическое исследование. Основные преимущества КТ:
112. "        более детальная оценка расположения, формы и структуры инфильтрата
113. "        выявление очагов в инфильтрате
114. "        выявление участков некроза и полостей деструкции невидимых на обычных томограммах
115. "        достоверное изучение долевых и сегментарных бронхов.
116. Первичные пневмонии характеризуются наличием инфильтрации  легочной ткани. Инфильтративные изменения имеют ряд общих признаков. К ним относятся:
117. "        локальный характер изменений в пределах одного или нескольких сегментов;
118. "        субплевральную локализацию уплотненного участка легочной ткани;
119. "        видимость просветов бронхов на всем протяжении инфильтрации;
120. "        нормальное или незначительное уменьшение размеров пораженной доли легкого.
121. В зависимости от анатомической формы выделяют три основных типа пневмонической инфильтрации:
122. 1.        альвеолярная
123. 2.        интерстициальная
124. 3.        смешанная.
125.    Инфильтрация любого типу м.б. однородной или неоднородной структуры, состоящей из нескольких отдельных участков инфильтрации различной величины или очагов.
126.    Альвеолярная инфильтрация изображается, как участок безвоздушной легочной зоны, в зоне которой видны просветы бронхов, а элементы легочного рисунка не определяются.
127. Интерстициальная инфильтрация характеризуется менее выраженным повышением плотности легочной ткани на ограниченном участке, на фоне которого видны как просветы бронхов, так и элементы легочного рисунка (симптом "матового стекла").
128.    Однородный характер альвеолярной и интерстициальной инфильтрации характерен для крупозной пневмонии. Неоднородная инфильтрация характеризуется наличием легочной ткани отбельных или сливающихся очагов  и небольших инфильтратов. Такие изменения возникают вокруг бронхов и соответствуют морфологическому понятию бронхопневмония.
129.    Очаги в зоне пневмонической инфильтрации  выявляются при КТ у 30-50% больных. Очаги видны в зоне интерстициальной инфильтрации, располагаются центрилобулярно и вдоль сосудов, бронхов в пределах одного или нескольких сегментов. Очаги немногочисленны, с нечеткими контурами, в наиболее крупных видны просветы бронхов. Важно, что при пневмонии изменения нельзя определить как очаговые, т.е. представленные отдельными очагами без инфильтрации окружающей их легочной ткани.
130.    Истинные очаговые изменения, при отсутствии инфильтрации легочной ткани, наблюдаются только у больных туберкулезом, а также при вторичных аспирационных и обтурационных пневмониях.
133. Пневмония.
135.    Как нозологическая форма представляет собой самостоятельную форму инфекционных заболеваний, основным морфологическим проявлением которых являются воспалительные изменений в респираторных отделах легких без признаков некроза легочной ткани.
136.    Воспалительные изменения в легочной ткани могут возникать как самостоятельное инфекционное заболевание, являться легочной формой общего инфекционного заболевания (корь, краснуха, туляремия, бруцеллез и др.) или осложнять течение другого патологического процесса, травмы, операции.
137.    Асептические воспалительные процессы, возникающие при механических, термических, лучевых и других повреждениях легочной ткани, аллергических реакциях, нарушениях кровообращения, к пневмониям не относятся.
138.    При пневмонии воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких.
139.    Патологические изменения при пневмонии потенциально обратимы и при благоприятных обстоятельствах заболевание заканчивается полным восстановлением структуры и функции легочной ткани.
141. Классификация по этиологии и патогенезу.
143. I.        Внебольничные или "общественно-приобретенные" пневмонии.
144.    Основные возбудители таких пневмоний: стрептококки пневмонии (пневмококки), микоплазмы, их ассоциации с другими микроорганизмами.
145.    Возникают у здоровых людей при отсутствии у них заболеваний или патологических состояний, способствующих развитию инфекционного заболевания.
146.    Возбудители проникают в легкие через дыхательные пути, бронхогенно, обычно на фоне переохлаждения, стрессовой ситуации и острого респираторно-вирусного  заболевания верхних дыхательных путей.
149. II.        Вторичные или внутригоспитальные пневмонии.
151.    Представляют одно из наиболее частых проявлений внутрибольничной инфекции.
152.    Возникают, как правило, у ослабленных людей старческого и пожилого возраста, на фоне хронических соматических и психических заболеваний, в посттравматическом и послеоперационном периоде, как осложнение тяжелых экзогенных воздействий (отравлений, ожогов и т.д.)
153.    В этиологии основную роль играет условно патогенная флора верхних дыхательных путей (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы).
154.    Воспаление развивается по типу аутоинфекции, возбудители проникают  в легкие через дыхательные пути.
156. III.        Аспирационные пневмонии.
158.    Инфекционные процессы развиваются на фоне аспирации различных субстанций в респираторные отделы легких. Наиболее часто - на фоне аспирации желудочного содержимого.
159.    Наблюдаются в послеоперационном и посттравматическом периоде, в результате сильного алкогольного или наркотического опьянения, нарушения акта глотания при соматических и психических заболеваниях, временной потери сознания.
160.    Ведущая роль в этиологии также принадлежит условно патогенной флоре.
162. IV.        Пневмонии у больных с различными формами врожденного и приобретенного иммунодефицита.
164.    Эта группа включает пациентов после пересадки внутренних органов и костного мозга, страдающих ВИЧ-инфекцией, злокачественными опухолями, особенно кроветворных органов и лимфатической системы, а также некоторыми другими более редкими заболеваниями.
165.    Угнетение иммунитета обусловлено как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, применяемыми для его лечения, в частности гормонами и иммунодепрессантами.
166.    Одной из причин выделения этих пневмоний в отдельную группу является высокая частота необычных возбудителей, инфекционного процесса - патогенных грибов и, простейших и вирусов.
167.    Вместе с тем, наличие иммунодефицита не исключает возможность развития и обычной бактериальной  пневмонии.
169.    Основным КТ признаком любой пневмонии является локальное понижение воздушности легочной ткани в результате заполнения (инфильтрации) респираторных отделов воспалительным инфильтратом.
170.    Общими признаками пневмонической инфильтрации являются нечеткие контуры уплотненных участков за счёт мест их соприкосновения с междолевой плеврой и видимость в них воздушных  просветов бронхов.
171.    Кроме инфильтрации можно видеть центрилобулярные и перибронхиальные очаги различной формы и величины, а также интерстициальные изменения ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного характера.
172.    Различные сочетания инфильтративных, очаговых и ретикулярных изменений определяют многообразие проявлений пневмонии при КТ.
174. Инфильтрация при пневмонии:
175. "        Чаще распространяется на один или два бронхолегочных сегмента
176. "        Обычно-одностороннего характера
177. "        Локализуется преимущественно в нижних долях легких или аксилярных субсегментах верхних долей. Чаще поражается правое легкое.
179. Такая локализация отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии - аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие через дыхательные пути.
180. 2-х сторонние первичные пневмонии встречаются редко. Они наблюдаются у больных с иммунодефицитом, а также на фоне аспирации желудочного содержимого.
182. Диффузные инфильтративные изменения  более характерны для:
183. "        отека легких
184. "        диффузных интерстициальных фиброзов
185. "        метастазов.
187. I. Внебольничные пневмонии.
189. КТ картина первичной пневмонии определяется типом инфильтрации легочной ткани и стадией воспалительного процесса.
190. Принято выделять три основных типа пневмонической инфильтрации:
191. 1.        плевропневмонический
192. 2.        бронхопневмонический
193. 3.        интерстициальный
195. 1.        Плевропневмонический тип инфильтрации.
196. "        Участок инфильтрации однородной структуры, в зоне которого видны воздушные просветы бронхов (симптом "воздушной бронхограммы").
197. "         Процесс занимает один или два сегмента, реже распространяется на большую часть доли даже соседнюю долю.
198. "        Широким основанием обращен к реберной, междолевой или диафрагмальной плевре, где его плотность наиболее велика.
199. "        Междолевая плевра вогнута в сторону безвоздушного участка, т.к. объем пораженной доли несколько уменьшен за счёт гиповентиляции.
200. "        Локализуется чаще в задней или наружной части доли легкого и постепенно уменьшается по направлению к передним или внутренним (прикорневым) ее отделам. Даже при тотальном поражении доли небольшая ее часть, обычно передняя или внутренняя, остается воздушной.
202.    В основе плевропневмонического типа инфильтрации лежит быстрое накопление в легочной ткани серозного экссудата в ответ на воздействие пневмотропных возбудителей.
203.    Классическая модель - крупозная пневмония.
204.    Первичной реакцией легочной ткани на воздействие микробов является пропотевание серозного экссудата из капиллярного русла в интерстиций и альвеолы. В этом экссудате находятся микробы, что служит основанием называть его микробным отеком. Первоначальный фокус отека имеет небольшую величину и располагается в субплевральных зонах легкого, чаще в задне-наружных его отделах. В первые часы заболевания экссудат, содержащий микроорганизмы, растекается по легочной ткани через отверстия в межальвеолярных перегородках и бронхиолы подобно "масляному пятну". Естественной границей такому процессу служат листки висцеральной плевры. У большинства больных одна из границ уплотненного участка легочной ткани образована междолевой плеврой. Т.к. первичный фокус обычно локализуется в задне-наружных отделах доли, воспалительный экссудат продвигается к передней и внутренней ее части.
205.    Именно феномен свободного "растекания" экссудата лежит в основе важнейшего рентгенпризнака плевропневмонии - однородной структуры уплотненного участка с видимыми на его фоне просветами  бронхов.
206.    В зависимости от вирулентности, состояния микроорганизма, времени начала антибактериального лечения зона распространения микробного отека может быть различной, от субсегмента до доли или даже двух долей.
207.    Однако во всех случаях отличительным признаком такой инфильтрации является субплевральная локализация, однородность структуры и видимость воздушных просветов бронхов. В последующем серозный экссудат замещается на лейкоцитарно - фибринозный, что приводит к "гепатизации"  пораженной части легкого. Зона гепатизации располагается в глубине воспалительного инфильтрата, субплеврально, зона микробного окружает ее по периферии. Наличие зоны микробного отека свидетельствует об активном, прогрессирующем процессе, ее исчезновение  означает обратное развитие пневмонии. При рентген- и КТ исследовании различить зоны микробного отека и гепатизации, а также различные типы самой гепатизации не представляется возможным.
208.    Обратное развитие процесса связано с разжижением экссудата и выведения его из легких через дыхательные пути и лимфатические  сосуды. Этот процесс развивается неравномерно. Часть долек  и ацинусов быстрее освобождаются от экссудата, в результате воспалительный инфильтрат становится неоднородным. (с174, рис. 4-6)
209.    Однако процесс обратного развития может замедлиться или остановиться на любом этапе. Часто это связано с неадекватным выбором антибактериальных препаратов или с необоснованно ранним прекращением лечения. В этих случаях в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации. Их форма и величина определяется тем, на каком этапе обратное развитие пневмонического инфильтрата было остановлено. (рис.4-7)
210.    Терминологически описанный тип рентген и КТ картины воспалительного процесса в легких целесообразно называть плевропневмонией. В настоящее время термин "крупозная" сохранил лишь клиническое значение, как эквивалент крайне тяжелого течения пневмококковой пневмонии с наличием ряда характерных физикальных симптомов. При описании рентген и КТ картины употреблять его нецелесообразно, поскольку у большинства больных с сегментарным и тем более субсегментарным  поражением клинические симптомы "крупозного" воспаления легких отсутствуют.
212.    Второй тип пневмонической инфильтрации, бронхопневмонический, характеризуется наличием в легких участка уплотнения неоднородной структуры, состоящего из  многочисленных полиморфных, преимущественно крупных центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающихся друг с другом. Очаги и небольшие инфильтраты располагаются перибронхиально, перибронхиолярно (вокруг мелких внутридольковых  бронхов), просветы которых могут быть видны при высокоразрешающей КТ.
213.    Зона инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю и несколько соседних долей легкого и не имеет столь явной субплевральной локализации, как при плевропневмонии.  (рис 4-8) В измененном участке также видны просветы бронхов, их резко утолщенные стенки, сосуды с нечеткими контурами. Такая картина может иметь сходство с инфильтративным (но не очаговым) туберкулезом легких, особенно при локализации изменений в верхних долях.  (рис. 4-9) В отличие от специфического воспаления инфильтративные - подвергаются быстрому обратному развитию в течение 2-3 -х недель. Кроме того, для пневмонии не типичны перилимфатические очаги, располагающиеся в стенках вторичных легочных долек, что характерно для туберкулезного воспаления.
214.    В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. Пневмонические очаги располагаются центрилобулярно, причем их размеры могут колебаться от милиарных до крупных. Основная часть очагов имеет однородную структуру, поскольку большинство мелких бронхов обтурированы воспалительным экссудатом. Стенки более крупных бронхов утолщены за счёт отека их слизистой и перибронхиального интерстиция.
215.    Отражением текущего воспалительного процесса в легочной ткани является общее снижение воздушности легочной ткани по типу "матового стекла" в зоне расположения очагов. (рис. 4-10)
216.    Описанные выше воспалительные изменения определяются как "бронхопневмония", что подчеркивает первоначальное поражение дистальной части бронхиального дерева с последующим переходом воспаления на перибронхиальную легочную ткань. Такие пневмонии чаще возникают  как осложнение вирусной и вирусно-бактериальной инфекции верхних дыхательных путей, острых и хронических воспалительных процессов в бронхов.
217.    В целом их частота значительно выше при вторичных (внутригоспитальных) пневмониях.
219.    Третий тип наиболее редкий при первичных пневмониях тип инфильтрации характеризуется появлением в легком одного или нескольких участков интерстициальной инфильтрации по типу "матового стекла". В отличие от альвеолярной инфильтрации, на фоне уплотненной легочной ткани видны не только воздушные просветы бронхов, но и элементы легочного рисунка (стенки бронхов, междольковые перегородки и сосуды) рис 4-11. 12. 13. Участок инфильтрации всегда занимает определенную анатомическую часть легкого - долю, сегмент или субсегмент, что отражает бронхогенную природу процесса.
220.    Диффузные изменения по типу "матового стекла", вне границ анатомических частей легкого, не характерны для пневмонии. Они наблюдаются при диффузных интерстициальных процессах в легких, например, фиброзирующих альвеолитах, нарушениях легочного кровообращения и ряде др.
221.    В основе подобной картины лежит частичное заполнение альвеол воспалительным экссудатом и накопление его преимущественно в межальвеолярных пространствах. Альвеолы при этом уменьшаются в объеме, но частично сохраняют воздушность. Чаще такие изменения наблюдаются при небактериальных пневмониях, в частности микоплазменных, однако могут возникать  и при банальном пневмококковом воспалении легких.  Рис. 4-14
223. II. Вторичные (внутригоспитальные) пневмонии.
225.    Пневмония может быть осложнением многочисленных заболеваний и патологических состояний, обычно, связанных с нарушением функции органов внешнего дыхания или кровообращения. Несмотря на многообразие причин, основным патогенетическим фактором развития инфекции в нижних дыхательных путях и альвеолах  является  нарушение нормальной функции бронхиального эпителия. Это может быть следствием повреждения бронхиального эпителия при воспалительных процессах или ингаляции токсических веществ, сужения просвета крупного бронха опухолью или инородным телом, аспирации жидкостей. Важное значение в послеоперационном и посттравматическом периоде имеет ограничение подвижности диафрагмы и грудной стенки, снижение кашлевого рефлекса, изменение реологических свойств бронхиального секрета.
226.    Большинство вторичных пневмоний локализуются в нижних долях легких, особенно в верхушечных и задне-базальных сегментах.
227.    Основным КТ признаком вторичных пневмоний, как и любой пневмонии вообще, является локальное уплотнение легочной ткани в результате инфильтрации ее воспалительным экссудатом. Основные типы инфильтрации те же, что и при первичных пневмониях. Однако соотношение их иное. Наиболее частой оказывается неоднородная альвеолярная  инфильтрация по типу бронхопневмонии, состоящая из полиморфных очагов и небольших инфильтратов с нечеткими контурами. Изменения чаще возникают в нижней доле правого легкого. Рис. 4-14
228.    Особенно важное значение КТ имеет для правильной оценки подобных изменений  у больных в тяжелом состоянии, находящихся в отделении реанимации или интенсивной терапии. При рентгенисследовании в положении больного лежа на спине или сидя, а также при недостаточно глубоком вдохе  уменьшение объема нижний долей легких, за счет высокого расположения диафрагмы могут быть неправильно истолкованы как пневмония. Еще одной причиной диагностических ошибок является накопление жидкости в плевральной полости.  Плевральный выпот первоначально накапливается под основанием легкого и в задней части реберно-диафрагмального синуса, поэтому на снимках в прямой проекции может быть не виден. Однако сдавление легкого и ограничение подвижности диафрагмы на вдохе может вызывать сгущение легочного рисунка в наддиафрагмальных отделах, напоминающее пневмонию. В этих случаях применение КТ помогает правильно оценить характер изменений в легочной ткани и плевре.
229.    Еще более сложной является диагностика вторичных пневмоний на фоне уже существующих патологических изменений в легких. Обычно это отек легких, ателектаз или жидкость в плевральной полости. У таких больных заключение о развитии пневмонии основывается преимущественно на клинических симптомах, нежели на рентгенологических данных.
230.    Общим здесь является следующее правило. Чем более выражено уплотнение легочной ткани в результате неинфекционного процесса (отека, гиповентиляции и т.п.), тем меньше вероятность выявления вторичной пневмонии при рентгенисследовании. Применение КТ позволяет несколько повысить точность рентгенисследования, однако в этих случаях клиническая картина является решающей в установлении правильного диагноза. Основной задачей является исключение основного патологического процесса, на фоне которого может развиться вторичная пневмония.
232. III. Аспирационная пневмония.
234.    Является особой формой воспалительного процесса в легочной ткани. Аспирация предполагает проникновение в дыхательные пути или респираторные отделы твердых или жидких веществ. Наиболее частым провоцирующим фактором является алкогольное опьянение. Кроме того, важное значение имеет общая анестезия и все состояния, связанные с потерей сознания, заболевания глотки и пищевода, нервно-мышечные расстройства с нарушением акта глотания и ряд других.
235.    Характер патологического процесса определяется видом аспирации и уровнем обтурации дыхательных путей.
236.    При попадании нейтральных жидкостей (вода, кровь) воспалительный процесс обычно не развивается. Изменения ограничиваются кратковременным, локальным снижением воздушности легочной ткани по типу "матового стекла" вследствие частичного заполнения альвеол жидкостью. Рис. 4-15. Эта особенность помогает установить локализацию источника легочного кровотечения.
237.    Чем более кислой является аспирируемая среда, тем глубже повреждается легочная ткань. Наиболее агрессивной средой является желудочное содержимое. При массивной аспирации патологический процесс первоначально развивается по типу химического пневмонита, что приводит к некрозу мелких бронхов и легочной ткани (синдром Мельдельсона). Развитие инфекционного воспаления  приводит к обширной, как правило, 2-х сторонней пневмонии или острой инфекционной деструкции.
238.    Инфильтрация однородного или очагового характера занимает несколько сегментов в нижних долях легких. Рис. 4-15.
239.    Не менее частым вариантом является развитие острой инфекционной деструкции  с формированием одиночных или множественных абсцессов,  а в последующем и пиопневмоторакса.
241. IV.        Пневмонии у больных с иммунодефицитом.
243.    Пневмонии у таких больных имеют важное клиническое значение, поскольку являются основной причиной их смерти.
244. К наиболее частым воспалительным процессам относятся:
245. "        пневмонии, вызванные простейшими (Pneumocystis carinii)
246. "        патогенными грибами
247. "        бактериями
248. "        вирусами.
249.    Кроме того, у таких больных могут возникать острые инфекционные деструкции, обусловленные гноеродной флорой, часто в сочетании с патогенными грибами, и туберкулез органов дыхания.
250.    Этиология патологического процесса существенно зависит от характера и длительности основного заболевания. Так, у больных с нейтропенией, особенно после пересадки костного мозга, наиболее вероятно развитие бактериальной и грибковой инфекции.
251.    Пациенты с лимфопенией, в частности после пересадки внутренних органов или страдающие ВИЧ-инфекцией, наиболее подвержены вирусной и протозойной  (пневмоцистной) инфекции.
252.    Знание этих закономерностей существенно облегчает трактовку рентгенданных. У 10-15% пациентов с клиническими симптомами воспаления легких изменения на рентгенограммах могут отсутствовать.
254. Пневмоцистная пневмония.
256.    Наиболее частый инфекционный процесс у больных ВИЧ-инфекцией.
257.    Характеризуется появлением в легких 2-х сторонних участков инфильтрации в субплевральных зонах, часто несимметричных. Инфильтраты имеют нечеткие контуры, однородную структуру, иногда с наличием небольшого количества мелких очагов. Интенсивность тени может быть различной. В начальной стадии она низкая (интерстициальный тип инфильтрации). При отсутствии лечения размеры инфильтратов увеличиваются, они сливаются друг с другом, тень их становится все более интенсивной. Изменения приобретают распространенный альвеолярный характер. Такая картина напоминает 2-х сторонний отек легких, но не сопровождается клиническими и рентгенологическими симптомами сердечной недостаточности. На фоне целенаправленного лечения размеры инфильтратов постепенно уменьшаются  в течении уже первой недели. Длительное течение пневмоцистной пневмонии может приводить к формированию в легких многочисленных воздушных полостей, пневмоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса.
258.    Бактериальные пневмонии возникают у 10-30% больных иммунодефицитом. Рентгендиагностика не отличается от таковой при первичных и внутригоспитальных пневмониях. На рентгенограммах выявляют долевые или сегментарные инфильтраты, тень которых имеет среднюю или низкую интенсивность. Отличительным признаком бактериальной инфекции является частое возникновение парапневмонического плеврита. Кроме того, велика возможность развития гнойно-деструктивных процессов в легких.
260.    Грибковые поражения легких чаще  обусловлены кандидами, гистоплазмами и кокцидиями, однако в последние годы все чаще выявляют аспергиллезные пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией. Рентгенкартина характеризуется распространенными 2-х сторонними инфильтратами интерстициального характера с наличием в них множественных мелких очагов. Полости деструкции и плевральный выпот наблюдаются редко.
262. Осложнения и исходы пневмоний.
264.     Наиболее частым осложнением пневмонии является экссудативный плеврит, наблюдающийся у 30-50% больных. Фибринозный характер выпота способствует его осумкованию. Чаще наблюдаются паракостальные плевриты, при которых жидкость осумковывается вдоль задне-наружной поверхности легкого. Инфицирование плеврального выпота приводит к развитию эмпиемы. В распознавании плеврального выпота основное значение имеет полипозиционная рентгеноскопия и УЗИ. КТ целесообразно использовать для уточнения состояния легочной ткани за тенью плеврального выпота, в частности для выявления пневмонической инфильтрации.
265.     Абсцедирование возникает в результате проникновения в зону пневмонической инфильтрации гноеродной флоры. Важную роль в возникновении этого осложнения играют нарушения кровообращения и проходимости мелких бронхов в пневмоническом инфильтрате. Клинически абсцедирование характеризуется немотивированным ухудшением самочувствия больного пневмонией на фоне антибактериальной терапии. Частота абсцедирования прр пневмонии оценивается противоречиво. В силу сходства некоторых клинических и рентгенологических признаков, "пневмонией" в большинстве случаев называют начальную стадию развития острой инфекционной деструкции, которая заканчивается прорывом гнойника в бронхи и формированием типичной полости с уровнем жидкости. Естественно такое состояние абсцедирующей пневмонией не является.
266.    КТ признаки абсцедирования сходны с начальной фазой инфильтрации и некроза острых инфекционных деструкций. Основные отличия от пневмонии заключаются в повышении плотности инфильтрата, исчезновении в нем воздушных просветов бронхов, увеличении объема пораженной части легкого. Именно применение КТ на этом этапе развития заболевания позволяет установить наличие некроза и гнойного расплавления легочной ткани. В ряде случаев в зоне пневмонической инфильтрации выявляют однородный  безвоздушный участок уплотнения, часто округлой формы, лишенный просветов бронхов. После внутривенного усиления плотность этого участка не изменяется, а окружающей его зоны инфильтрации повышается на 10-15 HU. Если к   моменту исследования некротические массы уже подверглись гнойному расплавлению, плотность участка деструкции соответствует жидкости и составляет +5…+15 HU. Рис. 4-17
267.    При благоприятном течении пневмонии легочная ткань полностью восстанавливает свою нормальную структуру и функцию. Длительность обратного развития пневмонии может различаться в широких пределах, но обычно составляет 4-6 недель.
268.       Контрольное рентген и КТ исследование в эти сроки позволяет выявить остаточные интерстициальные изменения в легких в виде локальных участков деформации легочного рисунка при отсутствии клинических симптомов заболевания.
269.   Затяжной пневмония обозначается в том случае, если рентгенологические и клинические ее проявления сохраняются в течение более 1,5 месяцев. Этот временной показатель является совершенно условным. Однако заключение о наличие "затяжной пневмонии" является показанием к всестороннему обследованию больного и выяснению причин неблагоприятного течения заболевания. Длительное сохранение инфильтрации легочной ткани может быть связано с нечувствительностью возбудителей пневмонии к антибактериальным препаратам. Другой распространенной причиной является сужение соответствующего долевого или сегментарного бронха опухолью, инородным телом, рубцом, увеличенными л/узлами. Поэтому больным затяжной пневмонией показано полноценное бронхологическое обследование, включающее КТ и бронхоскопию рис. 4-18.
270.    Наконец, причиной длительного сохранения инфильтрации легочной ткани может быть наличие у больного не пневмонии, а другого патологического процесса, имеющего сходную клиническую и рентгенкартину. К ним  относятся абсцессы легких, прежде всего блокированные, инфильтративный туберкулез, многочисленные хр. диффузные инфильтративные процессы легких, а также некоторые опухоли (бронхиолоальвеолярный рак, лимфогенный карциноматоз). В диф. диагностике этих процессов с пневмонией основное значение в настоящее время имеет высокоразрешающая КТ.
271.    Исход затяжной пневмонии может быть различным: медленное, но все-таки полное разрешение инфильтративных изменений, формирование ограниченного пневмосклероза, переход в хроническую стадию.
272.    Постпневмонический пневмосклероз развивается либо вследствие избыточной пролиферации соединительнотканных элементов при первичном поражении интерстиция, либо вследствие организации воспалительного экссудата с формированием участка карнификации.
273.    Хр. пневмония в настоящее время определяется как локализованный процесс, являющийся результатом неразрешившейся  острой пневмонии. Морфологическим ее субстратом, наряду с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, является локальный пневмосклероз. Клинические проявления связаны с повторными обострениями воспаления в пораженной части легкого. Из этого понятия исключены бронхоэктазии, хр. абсцессы, вторичные пневмонии, в том числе при обтурации крупного бронха, а также локальные неспецифические  пневмосклерозы. Естественно, хр. пневмонию нельзя смешивать  с диффузными заболеваниями бронхов, прежде всего бронхитом. В практической работе хр. пневмонии встречаются чрезвычайно редко. У большинства больных с клиническими симптомами хр. воспаления и локальными изменениями в легких тщательное лучевое исследование позволяет выявить в зоне пневмосклероза гнойные полости хр. абсцессов или локальные бронхоэктазии. Рис. 4-23. Если раньше основное значение в диагностике имела продольная томография и селективная бронхография, то в настоящее время обе эти методики заменила высокоразрешающая КТ. Поэтому вполне закономерно, что чем более тщательно проводится обследование больного с предполагаемой "хр. пневмонией", тем реже встречается такой диагноз. 
277.