Пневмонии

Пневмоцистная пневмония

Возбудителем  пневмоцистной (плазмоклеточной) пневмонии является Pneumocystis carinii, относящаяся к грибам. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больных людей, чаще у больных с иммунодефицитными состояниями. Довольно часто развитию такой пневмонии способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами. Макроскопически при такой пневмонии легкие обычно большого размера, «резиновой» плотности, не спадаются, в задних отделах безвоздушные, на разрезе - фиолетового или серо-красного цвета, при надавливании стекает слизистая кровянистая масса. Микроскопически пневмоцисты при пневмонии в начальной фазе обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем - в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс (рис. 60), окрашивающихся реактивом Шиффа и по Граму-Вейгерту. Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Встречаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Встречаются участки изменений по типу фибрози-рующего альвеолита.

Пневмония микозной этиологии

При микозах  грибы размножаются в просветах  дыхательных путей и альвеол. В местах скопления грибов накапливаются  лейкоциты, серозная жидкость. При про-грессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цито-плазме последних иногда можно обнаружить грибы. При микозах споры и мицелий грибов можно обнаружить в мокроте и БАС. Макроскопически пневмония при грибковом поражении - в виде небольших безвоздушных очагов сероватого или красно-серого цвета, с четко отграниченными контурами. В более поздней стадии видны участки более плотной грануляционной ткани. Микроскопически в зонах скопления грибов (кандиды, аспергиллы) могут возникать зоны некроза, вплоть до образования абсцессов (рис. 61-63). При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония часто возникает в  нижних отделах легких, однако может захватывать и целое легкое. При этом виде пневмонии довольно часто встреча-ются гангрены и абсцессы. При микроскопическом исследовании в альвеолах оона-руживают экссудат различного характера - от склерозного до геморрагического, пласты слущенного бронхиального эпителия с примесью лейкоцитов (рис. 64), скопления макрофагов, лимфоцитов и признаки интерстициального воспаления (рис. 65). Часто можно наблюдать также частички инородных тел и множество гигантских клеток (рис. 66).

Бронхиальная  астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие  тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоци-ты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее  полные морфологические данные о  состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких (рис. 115), часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе - темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков». Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью неитрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток (рис. 116, 117). Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов (рис. 118, 119). Обнаруживают расширение (рис. 120) и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно утолщена до 5 мкм (см. рис. 117, рис. 121, 122), часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного ка-тионного и основного щелочного белков эозинофилов. Поданным иммуноморфо-логии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация у-глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого проли-ферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электрон-номикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллаге-новых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считает, что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов. Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеа-рами и эозинофилами (см. рис. 118, 119). Наблюдается выраженный отек стромыи полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и переполнение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки. В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется вну-триальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании  изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприс-тупный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации неитрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток (см. рис. 120), утолщена базальная мембрана (рис. 122, 123), выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя (рис. 124), в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, неитрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии (см. рис. 121). Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии (см. рис. 122).

Остаются  некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма - обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма - циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрированность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, од-нако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма. Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и по-1 вторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние j вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма. 

БЭБ - приобретенное  заболевание, характеризующееся хроническим  нагнои-тельным процессом в стенке необратимо измененных (расширение, деформация) и функционально неполноценных бронхов, преимущественно в нижних отделах легких.

По мнению В.А. Чуканова (1939), БЭ взрослых - это в большинстве наблюдений конец болезни, начало которой нужно искать в детском возрасте - после кори, гриппа, коклюша и неоднократных пневмоний.

В настоящее  время считается, что БЭБ - болезнь  преимущественно мужчин молодого возраста (5-25 лет).

Спорным остается вопрос о том, является ли хронический  обструктивный бронхит причиной возникновения БЭ, или это две самостоятельные болезни. Исходя из данных по изучению бронхиолитов в настоящий момент, скорее, можно говорить о том, что два этих заболевания возникают параллельно у части больных, а у других преобладает либо локализованная форма БЭБ, либо диффузный хронический обструктивный бронхит. Поданным D.H. Dail, S.P Hammer (1993), БЭ обнаруживаются у 18-27% больных с ХОБЛ.

Следует признать, что в развитии БЭ инфекция играет определяющую роль.

Цилиндрические  БЭ

При данной форме  сохраняется структура стенки, но бронх расширен почти по всей длине (рис. 108). В мелких бронхах изменения, как правило, соответствуют гистологической картине панбронхиолита. Мышцы стенки бронхов раздвинуты по кольцу, наблюдается урежение эластического слоя стенки, подслизистые железы разрыхлены, гипертрофированы, могут содержать эффекторные клетки воспаления, иногда наблюдается атрофия желез и кистозное расширение их протоков. В нервных волокнах стенки явления дистрофии и варикозного расширения. Слизистая оболочка бронхов, как правило, не изменена. В сухих БЭ просветы бронхов свободны, стенки их тонкие, с минимальной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией (рис. 109). В мокрых БЭ в просветах скопление детрита с ПЯЛ, макрофагами, десквамирован-ным эпителием, ПЯЛ и лимфоциты могут быть в стенке бронха (рис. 110). Иногда материал в просветах бронхов кальцинируется и возникает бронхолитиаз. По периферии цилиндрических БЭ участки выраженной эмфиземы. 

Кистозные и варикозные БЭ

Макроскопически расширенные бронхи сближены между собой, могут содержать большое количество густого секрета (рис. 111) или представляют собой кистозные полости без секрета (рис. 112). Стенка бронхов в зонах расширений, как правило, нарушена. Наблюдаются очаговые утолщения и истончения стенки бронха, эластические волокна всегда видны в стенке, однако или уменьшены в объеме, или не изменены, гладкая мускулатура стенки местами гипертрофирована, местами атрофична. Хрящевые пластинки крупных бронхов могут быть кальцинированы, иногда с наличием элементов костного мозга, или не изменены. В просветах бронхов скопление слизи, содержащей десквамированныи эпителий, ПЯЛ, макрофаги (рис. 113), часто в состоянии незавершенного фагоцитоза. ПЯЛ, лимфоциты, плазматические клетки обнаруживаются и в стенке бронха, иногда вокруг бронхиол. Наличие ПЯЛ в просветах и стенках альвеол свидетельствует о развитии микропневмонии, иногда фокусы пневмонии бывают довольно значительных размеров. Кроме того, в стенке бронха имеют место разрастание грануляционной ткани и ангиома-тоз собственной пластинки слизистой оболочки. Довольно часто в зонах БЭ наблюдается массивное скопление лимфоидной ткани, вплоть до образования фолликулов с герминативными центрами, как правило, в зонах с измененной слизистой оболочкой. В отдельных случаях наблюдаются значительные разрастания фиброзной ткани в стенке по типу рубца, содержащего остатки желез, хряща, мышц, эластических волокон, в этих зонах нервные стволы и ганглии встречаются редко. Иногда наблюдается мощное разрастание эластической ткани в сочетании с фиброзом стенки, распространяющееся на окружающую легочную ткань, что носит название мышечного цирроза. В менее измененных участках БЭ нервные волокна в состоянии дистрофии разной степени выраженности. Эпителий в зонах БЭ может быть неизмененным высоким призматическим, с выраженной плоскоклеточной метаплазией или дисплазией на грануляционной ткани, лишенной базальной мембраны, иногда наблюдаются участки изъязвления, некроза и фибриноидного воспаления в эпителиальном пласте. По периферии в окружающей легочной ткани описывают участки организующейся пневмонии, встречаются аденоматозные структуры, как правило, в зонах разрастания фиброзной ткани или по ее периферии, а также участки иррегулярной эмфиземы. Подплеврально бронхиолоэктазы образуют значительных размеров полости (рис. 114). Довольно часто БЭ сопутствует пролиферация по их периферии нейроэндокринных клеток с развитием «опухольки» (туморлет). Кроме того, имеет место обструкция бронхиол рядом с выраженными БЭ. Считается, что обструктивный бронхиолит и БЭ - два взаимосвязанных патогенетических процесса. Нижележащие к БЭ бронхиолы расширены и заполнены слизью. Вокруг таких полостей - перифокальная, часто фибринозная пневмония, имеющая вид масляного пятна.

При всех видах  БЭ увеличивается число бронхиальных артерий, что способствует поддержанию воспаления, развитию грануляционной ткани и фиброзу. Увеличение просветов бронхиальных вен приводит к увеличению шунта слева направо. Описывается также увеличение числа анастомозов между бронхиальными артериями и ветвями легочной артерии с развитием ретроградного кровотока. Изменения ветвей легочной артерии наблюдается в основном в зонах иррегулярной эмфиземы. Повышение давления в системе легочной артерии при ограниченных БЭ, как правило, не характерно, так же как и формирование легочного сердца. 

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, однако чаще бывают задействованы легкие.

Если заболевание  возникает в период инфицирования, т.е. при первой встрече макроорганизма и микобактерии туберкулеза, то это первичный туберкулез. Если заболевание развивается через какое-то время после первичного, но «генетически» с ним связано, то такой туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании после перенесенного первичного туберкулеза возникает вторичный туберкулез.

При диагностике  туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии (рис. 162).

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная  гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоид-ными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами (рис. 163, 164).

При первичном  туберкулезе морфологическим субстратом является первичный туберкулезный  комплекс: очаг поражения в органе (первичный очаг или аффект), лимфангит  и воспаление в региональных лимфоузлах (лимфаденит). Первичный аффект в легких при аэрогенном заражении возникает, как правило, субплеврально в 3-м, 8-м, 9-м, 10-м сегментах правого легкого. Фокус экссудативного воспаления быстро подвергается некрозу с образованием казеозной пневмонии с перифокаль-ным воспалением, захватывая ткань легких от альвеол до целого сегмента, в редких случаях - целой доли, почти всегда с участком фибринозного или серозно-фи-бринозного плеврита. Выделяют три варианта течения: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление первичного аффекта; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифици-рованный, а в дальнейшем оссифициро-ванный очаг Гона. Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста пер-винного очага с возникновением лобар-ной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны (рис. 165); принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза. У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогресси-рования - одновременный рост первичного очага, казеозный бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции.