Пневмонии

Введение

В судебномедицинской практике в группу скоропостижной смерти (mors subitanea) принято относить все случаи, когда с виду здоровый человек умирает внезапно от неизвестной притоны. Внезапность - один из признаков скоропостижной смерти. С этой точки зрения в судебно-медицинском отношении нет основания для выделения случаев внезапной смерти в особую категорию. В разрезе советской судебномедицинской практики более правильно считать термины «скоропостижная» и «внезапная» синонимами. Трупы лиц, умерших внезапно, составляют самый частый объект секционного исследования судебно-медицинского эксперта. Согласно статистическим данным, скоропостижная смерть составляет свыше 50% всех случаев смерти, подлежащих обязательному вскрытию до погребения. Это обстоятельство указывает на важнейшее значение исследования случаев скоропостижной смерти как в судебномедицинском отношении для органов суда и следствия, так и в санитарно-гигиеническом отношении для органов здравоохранения.

 Практика  судебномедицинской экспертизы знает случаи умышленных отравлений и других видов насильственной смерти, когда трупы поступали в морги под рубрикой «скоропостижно умерших». Вместе с тем известно также много случаев, когда при вскрытии трупов, поступивших в морг с подозрением на насильственную смерть, устанавливалась смерть от болезненных причин. Указанные обстоятельства свидетельствуют о том большом значении, которое представляют для расследования случаев насильственной смерти судебно медицинские вскрытия трупов внезапно умерших лиц. В подавляющем большинстве таких случаев при исследовании трупов устанавливается смерть от внутренних причин, главным образом от хронических заболеваний, протекавших скрыто, незаметно для окружающих. Неожиданная смерть с виду здорового человека нередко вызывает подозрение на постороннее насилие. 

Пневмония - острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани.

Выделяют вне- и внутрибольничные пневмонии, входящие в большую группу вторичных пневмоний, разнящихся по патогенезу, пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, и пневмонии у иммуноскомпрометированных больных.

Среди пневмоний  выделяют долевые (лобарные) пневмонии, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии.

Лобарная пневмония относится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям.

Ниже рассмотрены патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями.

Пневмококковая  пневмония

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения или же их сочетанием. Это может быть связано с видом пневмококка и/или с реактивностью макроорганизма.

При макроскопическом исследовании легких возможно выявление  увеличения в размерах и равномерного уплотнения одной или нескольких долей, при этом поверхность разреза может быть разного цвета, от красного до серого (рис. 34), вокруг этих участков располагаются довольно обширные зоны отека, на плевре могут быть видны фибринозные или фибринозно-гнойные наложения (плеврит). Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно. Появление абсцессов при этом виде пневмонии связано с суперинфекцией. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается менее вирулентными штаммами возбудителя и характерна для всех возрастов. Очаговая, а также очагово-сливная пневмония развивается чаще в задне-нижних отделах, наряду с лобарной пневмонией встречается очаговый процесс. Очаговая пневмококковая пневмония чаще встречается у детей.

Для пневмококковой пневмонии в стадии прилива характерно наличие отека (рис. 35), сочетание  внутриальвеолярного отека, скопления лейкоцитов в полостях альвеол (рис. 36). При красном опеченении в полостях альвеол - большое число эритроцитов и лейкоцитов, наблюдается отек (рис. 37). При сером опеченении в полостях альвеол - скопление лейкоцитов, отек и инфильтрация ими перегородок (рис. 38). При затяжном течении пневмонии наблюдается организация фибрина в альвеолах (рис. 39) с метаплазией альвеолярного эпителия (рис. 40) и разрастани-ем в этих участках грануляционной (рис. 41), а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация или организация) (рис. 42).

Стафилококковая пневмония

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания (рис. 43) и абсцессы (рис. 44, 45). Микроскопически в респираторной части и в бронхах определяют серозно-гнойно-геморрагический экссудат со скоплением большого числа лейкоцитов (рис. 46), фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков, встречаются очаги некрозов и абсцессое (рис. 47, 48). При этом стенки полостей абсцессов представлены лейкоцитарными скоплениями (рис. 49) и фибрином, наблюдаются септические тромбы в вена При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сет чатого и очагового пневмосклероза.

Стрептококковая пневмония

При стрептококковой  пневмонии макроскопически имеет место спектр различ ных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило серо-пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссу дат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрепто кокками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фраг менты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Ха рактерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и брон хиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких, при этом легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередко видны кровоизлияния, поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина, встречается множество клебси-елл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клебсиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмо-кокковую пневмонию, на разрезе ткани легких очаги поражения серовато-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью, могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Гистологически в бронхах и бронхиолах определяется слизи-сто-гнойный экссудат, стенки их инфильтрированы преимущественно лимфоцитами с примесью неитрофилов, макрофагов, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобар-ной, на разрезе легкие имеют серовато-красный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Микроскопически в альвеолах экссудат состоит из неитрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, встречаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад неитрофилов с кариорексисом, обнаруживают тромбоз мелких вен, в зонах поражения можно встретить легионеллы, лежащие свободно, в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

Микоплазменная пневмония

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. На разрезе - легкие темно-красного цвета, слизистые оболочки бронхов умеренно полнокровны, в просвете их - вязкая сероватая, розоватая или красная слизь в умеренном количестве. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол - серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно - с небольшим числом неитрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

Хламидийная пневмония

При макроскопическом исследовании хламидийной пневмонии выявляют, что поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Пневмония вирусной этиологии

Для вирусного  воздействия, особенно при гриппе, характерно нарушение мик-роциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмониях характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой» плотности. Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена.

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменена присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречают-ся точечные кровоизлияния, участки ателектаза. Микроскопически в первые три дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток (рис. 50), отек, выраженная метаплазия и дисплазия эпителия (рис. 51), мононуклеарная инфильтрация, выявляются гиалиновые мембраны (рис. 52), Геморрагическое воспаление более характерно для гриппа А. Бактериальные изменения присоединяются на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержит небольшое число макрофагов, лимфоидных клеток. Аденовирусные клетки являются маркерами этого вида инфекции, как и воспалительный экссудат, нередко подвергающийся некрозу.

Пневмонии, вызванные  респиратор-но-синцитиальным вирусом, чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для это-го вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития (рис. 53). Вначале поражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. При бронхопневмонии в бронхах большое число крупных клеток и симпластов, сосочковые выросты эпителия состоят из 3-8 клеток со светлыми ядрами, что может вести к обструкции; в межальвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Для пневмонии  при парагриппе характерно преобладание пролифератив-ных изменений эпителия бронхов и аль-веолоцитов - появление в альвеолах серозно-десквамативного экссудата с 2-4-ядерными клетками (ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны из-за перераспределения хроматина (рис. 54)), в бронхах - клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром (рис. 55), подушкообразное разрастание эпителия.

Возбудителем  цитомегаловирусной пневмонии является Cytomegalovirus hominis. Заражение может происходить от больных людей, внутриутробно у новорожденных, при иммунодефицитных состояниях. В 59% цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают второе место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз (рис. 56), иногда также можно обнаружить многоядерные клетки. Диаметр таких клеток составляет 28-70 мкм. Такие клетки появляются через 2 мес и более после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается ин-терстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарнои инфильтрацией и умеренным фиброзом (рис. 57), формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа (рис. 58). В просветах альвеол наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина (рис. 59) с наличием цитомегаловирусных клеток. Нередки васкулиты с цитомегаловирусным превращением клеток эндотелия. Вирусные пневмонии, по нашему мнению, более характерны для детей младшего возраста, для взрослых же большее значение имеют вирусно-бактериальные или послевирусные бактериальные пневмонии.