"
Широким основанием обращен к
реберной, междолевой или диафрагмальной
плевре, где его плотность наиболее
велика.
"
Междолевая плевра вогнута в
сторону безвоздушного участка,
т.к. объем пораженной доли
несколько уменьшен за счёт
гиповентиляции.
"
Локализуется чаще в задней
или наружной части доли легкого
и постепенно уменьшается по
направлению к передним или
внутренним (прикорневым) ее отделам.
Даже при тотальном поражении
доли небольшая ее часть, обычно
передняя или внутренняя, остается
воздушной.
В
основе плевропневмонического типа
инфильтрации лежит быстрое накопление
в легочной ткани серозного
экссудата в ответ на воздействие
пневмотропных возбудителей.
Классическая
модель - крупозная пневмония.
Первичной
реакцией легочной ткани на
воздействие микробов является
пропотевание серозного экссудата
из капиллярного русла в интерстиций
и альвеолы. В этом экссудате
находятся микробы, что служит
основанием называть его микробным
отеком. Первоначальный фокус отека
имеет небольшую величину и
располагается в субплевральных
зонах легкого, чаще в задне-наружных
его отделах. В первые часы
заболевания экссудат, содержащий
микроорганизмы, растекается по
легочной ткани через отверстия
в межальвеолярных перегородках
и бронхиолы подобно "масляному
пятну". Естественной границей
такому процессу служат листки
висцеральной плевры. У большинства
больных одна из границ уплотненного
участка легочной ткани образована
междолевой плеврой. Т.к. первичный
фокус обычно локализуется в
задне-наружных отделах доли, воспалительный
экссудат продвигается к передней
и внутренней ее части.
Именно
феномен свободного "растекания"
экссудата лежит в основе важнейшего
рентгенпризнака плевропневмонии
- однородной структуры уплотненного
участка с видимыми на его
фоне просветами бронхов.
В
зависимости от вирулентности,
состояния микроорганизма, времени
начала антибактериального лечения
зона распространения микробного
отека может быть различной,
от субсегмента до доли или
даже двух долей.
Однако
во всех случаях отличительным
признаком такой инфильтрации
является субплевральная локализация,
однородность структуры и видимость
воздушных просветов бронхов.
В последующем серозный экссудат
замещается на лейкоцитарно - фибринозный,
что приводит к "гепатизации"
пораженной части легкого. Зона
гепатизации располагается в
глубине воспалительного инфильтрата,
субплеврально, зона микробного
окружает ее по периферии. Наличие
зоны микробного отека свидетельствует
об активном, прогрессирующем процессе,
ее исчезновение означает обратное
развитие пневмонии. При рентген-
и КТ исследовании различить
зоны микробного отека и гепатизации,
а также различные типы самой
гепатизации не представляется
возможным.
Обратное
развитие процесса связано с
разжижением экссудата и выведения
его из легких через дыхательные
пути и лимфатические сосуды.
Этот процесс развивается неравномерно.
Часть долек и ацинусов
быстрее освобождаются от экссудата,
в результате воспалительный
инфильтрат становится неоднородным.
Однако
процесс обратного развития может
замедлиться или остановиться
на любом этапе. Часто это
связано с неадекватным выбором
антибактериальных препаратов или
с необоснованно ранним прекращением
лечения. В этих случаях в
альвеолах и легочном интерстиции
формируются участки карнификации.
Их форма и величина определяется
тем, на каком этапе обратное
развитие пневмонического инфильтрата
было остановлено.
Терминологически
описанный тип рентген и КТ
картины воспалительного процесса
в легких целесообразно называть
плевропневмонией. В настоящее время
термин "крупозная" сохранил
лишь клиническое значение, как
эквивалент крайне тяжелого течения
пневмококковой пневмонии с наличием
ряда характерных физикальных
симптомов. При описании рентген
и КТ картины употреблять его
нецелесообразно, поскольку у
большинства больных с сегментарным
и тем более субсегментарным
поражением клинические симптомы
"крупозного" воспаления легких
отсутствуют.
Второй
тип пневмонической инфильтрации,
бронхопневмонический, характеризуется
наличием в легких участка
уплотнения неоднородной структуры,
состоящего из многочисленных
полиморфных, преимущественно крупных
центрилобулярных очагов с нечеткими
контурами, часто сливающихся
друг с другом. Очаги и небольшие
инфильтраты располагаются перибронхиально,
перибронхиолярно (вокруг мелких
внутридольковых бронхов), просветы
которых могут быть видны при
высокоразрешающей КТ.
Зона
инфильтрации распространяется
на один или несколько сегментов,
долю и несколько соседних
долей легкого и не имеет
столь явной субплевральной локализации,
как при плевропневмонии. В
измененном участке также видны
просветы бронхов, их резко
утолщенные стенки, сосуды с нечеткими
контурами. Такая картина может
иметь сходство с инфильтративным
(но не очаговым) туберкулезом
легких, особенно при локализации
изменений в верхних долях. В отличие от
специфического воспаления инфильтративные
- подвергаются быстрому обратному развитию
в течение 2-3 -х недель. Кроме того, для
пневмонии не типичны перилимфатические
очаги, располагающиеся в стенках вторичных
легочных долек, что характерно для туберкулезного
воспаления.
В
основе данного типа инфильтрации
лежит переход воспалительного
процесса из мелких внутридольковых
бронхов в окружающую их легочную
ткань. Пневмонические очаги располагаются
центрилобулярно, причем их размеры
могут колебаться от милиарных
до крупных. Основная часть
очагов имеет однородную структуру,
поскольку большинство мелких
бронхов обтурированы воспалительным
экссудатом. Стенки более крупных
бронхов утолщены за счёт отека
их слизистой и перибронхиального
интерстиция.
Отражением
текущего воспалительного процесса
в легочной ткани является
общее снижение воздушности легочной
ткани по типу "матового стекла"
в зоне расположения очагов.
Описанные
выше воспалительные изменения
определяются как "бронхопневмония",
что подчеркивает первоначальное
поражение дистальной части бронхиального
дерева с последующим переходом
воспаления на перибронхиальную
легочную ткань. Такие пневмонии
чаще возникают как осложнение
вирусной и вирусно-бактериальной
инфекции верхних дыхательных
путей, острых и хронических
воспалительных процессов в бронхов.
В
целом их частота значительно
выше при вторичных (внутригоспитальных)
пневмониях.
Третий
тип наиболее редкий при первичных
пневмониях тип инфильтрации
характеризуется появлением в
легком одного или нескольких
участков интерстициальной инфильтрации
по типу "матового стекла". В
отличие от альвеолярной инфильтрации,
на фоне уплотненной легочной
ткани видны не только воздушные
просветы бронхов, но и элементы
легочного рисунка (стенки бронхов,
междольковые перегородки и сосуды)
. Участок инфильтрации всегда занимает
определенную анатомическую часть легкого
- долю, сегмент или субсегмент, что отражает
бронхогенную природу процесса.
Диффузные
изменения по типу "матового
стекла", вне границ анатомических
частей легкого, не характерны
для пневмонии. Они наблюдаются
при диффузных интерстициальных
процессах в легких, например, фиброзирующих
альвеолитах, нарушениях легочного
кровообращения и ряде др.
В
основе подобной картины лежит
частичное заполнение альвеол
воспалительным экссудатом и
накопление его преимущественно
в межальвеолярных пространствах.
Альвеолы при этом уменьшаются
в объеме, но частично сохраняют
воздушность. Чаще такие изменения
наблюдаются при небактериальных
пневмониях, в частности микоплазменных,
однако могут возникать и
при банальном пневмококковом
воспалении легких.
II.
Вторичные (внутригоспитальные)
пневмонии.
Пневмония
может быть осложнением многочисленных
заболеваний и патологических
состояний, обычно, связанных с
нарушением функции органов внешнего
дыхания или кровообращения. Несмотря
на многообразие причин, основным
патогенетическим фактором развития
инфекции в нижних дыхательных
путях и альвеолах является
нарушение нормальной функции
бронхиального эпителия. Это может
быть следствием повреждения
бронхиального эпителия при воспалительных
процессах или ингаляции токсических
веществ, сужения просвета крупного
бронха опухолью или инородным телом,
аспирации жидкостей. Важное значение
в послеоперационном и посттравматическом
периоде имеет ограничение подвижности
диафрагмы и грудной стенки, снижение
кашлевого рефлекса, изменение реологических
свойств бронхиального секрета.
Большинство
вторичных пневмоний локализуются
в нижних долях легких, особенно
в верхушечных и задне-базальных
сегментах.
Основным
КТ признаком вторичных пневмоний,
как и любой пневмонии вообще,
является локальное уплотнение
легочной ткани в результате
инфильтрации ее воспалительным
экссудатом. Основные типы инфильтрации
те же, что и при первичных
пневмониях. Однако соотношение
их иное. Наиболее частой оказывается
неоднородная альвеолярная инфильтрация
по типу бронхопневмонии, состоящая
из полиморфных очагов и небольших
инфильтратов с нечеткими контурами.
Изменения чаще возникают в нижней
доле правого легкого.
Особенно
важное значение КТ имеет для
правильной оценки подобных изменений
у больных в тяжелом состоянии,
находящихся в отделении реанимации
или интенсивной терапии. При
рентгенисследовании в положении
больного лежа на спине или
сидя, а также при недостаточно
глубоком вдохе уменьшение
объема нижний долей легких, за
счет высокого расположения диафрагмы
могут быть неправильно истолкованы
как пневмония. Еще одной причиной
диагностических ошибок является
накопление жидкости в плевральной
полости. Плевральный выпот первоначально
накапливается под основанием
легкого и в задней части
реберно-диафрагмального синуса, поэтому
на снимках в прямой проекции
может быть не виден. Однако
сдавление легкого и ограничение
подвижности диафрагмы на вдохе
может вызывать сгущение легочного
рисунка в наддиафрагмальных
отделах, напоминающее пневмонию.
В этих случаях применение
КТ помогает правильно оценить
характер изменений в легочной
ткани и плевре.
Еще
более сложной является диагностика
вторичных пневмоний на фоне
уже существующих патологических
изменений в легких. Обычно это
отек легких, ателектаз или жидкость
в плевральной полости. У таких
больных заключение о развитии
пневмонии основывается преимущественно
на клинических симптомах, нежели
на рентгенологических данных.
Общим
здесь является следующее правило.
Чем более выражено уплотнение
легочной ткани в результате
неинфекционного процесса (отека,
гиповентиляции и т.п.), тем меньше
вероятность выявления вторичной
пневмонии при рентгенисследовании.
Применение КТ позволяет несколько
повысить точность рентгенисследования,
однако в этих случаях клиническая
картина является решающей в
установлении правильного диагноза.
Основной задачей является исключение
основного патологического процесса,
на фоне которого может развиться
вторичная пневмония.
III.
Аспирационная пневмония.
Является
особой формой воспалительного
процесса в легочной ткани.
Аспирация предполагает проникновение
в дыхательные пути или респираторные
отделы твердых или жидких
веществ. Наиболее частым провоцирующим
фактором является алкогольное
опьянение. Кроме того, важное
значение имеет общая анестезия
и все состояния, связанные
с потерей сознания, заболевания
глотки и пищевода, нервно-мышечные
расстройства с нарушением акта
глотания и ряд других.
Характер
патологического процесса определяется
видом аспирации и уровнем
обтурации дыхательных путей.
При
попадании нейтральных жидкостей
(вода, кровь) воспалительный процесс
обычно не развивается. Изменения
ограничиваются кратковременным,
локальным снижением воздушности
легочной ткани по типу "матового
стекла" вследствие частичного
заполнения альвеол жидкостью. Эта особенность
помогает установить локализацию источника
легочного кровотечения.
Чем
более кислой является аспирируемая
среда, тем глубже повреждается
легочная ткань. Наиболее агрессивной
средой является желудочное содержимое.
При массивной аспирации патологический
процесс первоначально развивается
по типу химического пневмонита,
что приводит к некрозу мелких
бронхов и легочной ткани (синдром
Мельдельсона). Развитие инфекционного
воспаления приводит к обширной,
как правило, 2-х сторонней пневмонии
или острой инфекционной деструкции.