План  обследования: 

1. Обзорная  рентгенография грудной  клетки и брюшной  полости
2. ЭКГ
3. УЗИ органов брюшной полости (определение размеров печени, селезенки, состояния желчевыводящих путей и вен портальной системы)
4. ЭГДС (особенно - оценка состояния вен пищевода)
5. Общий анализ крови, мочи (на билирубин, уробилин)
6. Биохимический анализ крови. Исследование белковых фракций сыворотки (g-глобулины), содержание билирубина, холестерина, мочевины, креатинина. Исследование активности печеночных ферментов (маркеры холестаза и цитолиза)
7. Коагулограмма (протромбиновый индекс)
8. Маркеры вирусов гепатита.
9. Иммунологическое исследование крови. Тесты на выявление ревматоидного фактора (и других маркеров аутоиммунной природы поражения печени), определение содержания иммуноглобулинов, антител к гладкой мускулатуре. Тест на антимитохондриальные антитела (для исключения диагноза ПБЦ).
10. Пункционная биопсия печени (определение степени активности, уточнения этиологии цирроза).

 
 

Результаты  лабораторных и инструментальных методов исследования: 

Рентгенография  грудной клетки 27.08.01:

По  сравнению с данными  от 20.06.01 – отмечается более выраженное уменьшение объема и  сгущение легочного  рисунка в области нижней доли правого легкого. Корни легких уплотнены. Диафрагма на уровне передних отрезков справа – 5го ребра, слева – 7го ребра. Плевральные синусы свободны. Сердце, аорта в пределах возрастных изменений. Рекомендована КТ грудной клетки для исключения «заболевания правого легкого». 
 

Повторная рентгенография грудной клетки 20.09.01:

Свежих  очаговых и инфильтративных  теней не выявлено. Усиление легочного  рисунка в нижних отделах за счет пневмосклероза. В прикорневых  отделах – перибронхиальный фиброз, сгущение его справа в нижней доле за счет высокого стояния купола диафрагмы. Диафрагма на уровне справа – 5го ребра, слева – 7го ребра. Плевральные синусы свободны. Аорта уплотнена, развернута.

По  сравнению с предыдущим исследованием отмечается положительная динамика. 

Электрокардиография:

ЭОС расположена горизонтально. Ритм синусовый правильный. диффузное изменение  миокарда – миокардиодистрофия. 

УЗИ печени, вен портальной системы 24.08.01:

  В брюшной полости  большое количество  свободной жидкости, в поддиафрагмальном пространстве справа слой жидкости толщиной до 90 мм. Левая и хвостатая доли печени не увеличены: толщина – 41мм и 33мм соответственно. Передне-задний размер правой доли 152мм (больше нормы). Контуры печени ровные, сосуды паренхимы сохранены, паренхима диффузно повышенной эхогенности, очаговых изменений не выявлено, при этом полностью осмотреть задне-диафрагмальные отделы правой доли не удалось из-за помех. Воротная вена – 10 мм окрашивание ее просвета равномерное, признаков тромбоза не выявлено. Просвет печеночных вен до 5мм, окрашивание равномерное. Нижняя полая вена в месте прилегания ее к печени шириной до 14мм, окрашивание просвета – равномерное.  Круглая связка печени определяется в виде эхогенного тяжа шириной до 9мм, в толще ее регистрируется кровоток венозного (портального) типа в пупочной вене (диаметр вены до 5 мм).  Желчный пузырь размером 80х20 мм, стенка его утолщена до 7 мм, слоистая, средней эхогенности, в просвете определяются эхогенные массы с мелкими гиперэхогенными включениями без акустических теней (возможно – мелкие конкременты). Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены.

В проекции поджелудочной  железы селезеночную вену полностью визуализировать  не удалось, определяется несколько венозных сосудов в воротах  селезенки шириной до 9 мм, просвет их окрашивается равномерно. Селезенка увеличена: 156х52 мм. Контуры ее ровные, четкие. Паренхима нормальной эхогенности и структуры.

 Заключение: эхо-картина диффузных изменений печени, УЗ-признаков тромбоза вен портальной системы не выявлено. УЗ-признаки реактивных изменений в стенке желчного пузыря, застойного содержимого в желчном пузыре, увеличения селезенки, асцита.

  

Эзофагогастродуоденоскопия (в связи с имевшей место рвотой с примесью свежей крови): Данных за кровотечение нет.

Заключение: хронический поверхностный  гастрит. 

  Общий анализ крови 23.08.01: повторный анализ при выписке:

Hb                          - 72 г/л.                 94 г/л.        

Гематокрит        - 18,5 

Эритроциты        - 1,74×10⁹ /л             2,22×10⁹ /л

Тромбоциты         - 157×10⁶/л             

Лейкоциты            - 10,0× 10 ⁹/л          12,1×10⁹ /л

палочкоядерные            - 3%               6% 

сегментоядерные         - 62%             63%  

эозинофилы                 - 6%                0%

лимфоциты                 - 34%               23%

моноциты                    - 1%                8%

СОЭ                             -35 мм./ч.         12 мм/час

 

Биохимический анализ крови 24.08.01   //     повторный при  выписке:

               

  Мочевая кислота                                  //  4,9

  железо                                               //    94

  Хс + ТГ                                           //   222 

Группа  крови – А (11), Rh – (отрицательная).

Маркеры вирусов (антигены и антитела): HBV, HCV и HDV отрицательные. 
 

Коагулограмма:                          24/08    // при  выписке.

 
 

Электрофорез  белков плазмы:

a₁ - 3,8 %

a₂ - 2,3 %

b - 14,2 %

g - 49,2 % 

Иммунологическое  исследование крови: 

 
 

Дифференциальный  диагноз: 

  При осмотре больной  характерный внешний  вид (желтушность  кожных покровов в  сочетании с выраженным асцитом и расширением  вен на передней брюшной  стенке) позволяет  предположить наличие  цирроза печени. Картина  дополняется значительным похуданием, уменьшением роста волос. Наличие контрактуры Дюпюитрена, а также указание на токсический фактор, следует учитывать при обсуждении наряду с другими диагнозами алкогольное поражение печени. Гепато- и спленомегалия, признаки расширения вен портальной системы (УЗИ) свидетельствуют о наличии синдрома портальной гипертензии. Наличие значительной спленомегалии и гепатомегалии позволяет дифференцировать внутрипеченочную форму портальной гипертензии (для надпеченочной формы не характерна спленомегалия, для подпеченочной - гепатомегалия). Наличие отеков, асцита, энцефалопатии свидетельствует о декомпенсированной стадии портальной гипертензии. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется у пациентки слабостью, снижением массы тела, желтухой. Кожный зуд, отеки, асцит, энцефалопатия – также могут являться проявлением ПКН, характеризуя ее как стадию декомпенсации. Лабораторные показатели подтверждающие наличие синдрома ПКН: повышение уровня общего и прямого билирубина, снижение уровня общего белка и альбумина, уровни холестерина и триглицеридов составляют нижнюю границу нормы (222). Снижение протромбинового индекса может быть связано как с ПКН, так и с гиповитаминозом К в рамках синдрома мальабсорбции, который может быть вызван хроническим гастритом и панкреатитом, часто сопровождающими алкогольное поражение печени.

    Кожный зуд при  отсутствии признаков  кожного заболевания,  в сочетании с  субиктеричностью  склер позволяет  предположить наличие  синдрома холестаза.  Синдром холестаза  подтверждается наличием  гиперпигментации кожи, однако повышения уровня ферментов-маркеров: ЩФ, g-ГТ не отмечается. О степени активности процесса можно судить по уровню СRP (++++), g-глобулинемии (49,2), СОЭ (до 35) и по наличию ревматоидного фактора (латекс-тест+;  реакция Ваалер-Розе 1:320), с данными в пользу высокой степени активности процесса не согласуются нормальные уровни трансаминаз, нормальная температура тела, относительно низкие уровни a2 глобулинов.

  Совокупность  синдромов в сочетании  с данными УЗИ  позволяет однозначно поставить диагноз – цирроз печени. Вирусная этиология цирроза исключена в связи с повторными отрицательными тестами на маркеры вирусов В и С. Наиболее вероятной представляется алкогольная этиология цирроза, характерными ее признаками являются внешний вид: контрактура, телеангиэктазии; диспептический синдром, раннее появление портальной гипертензии и асцита; лейкоцитоз (10 – 12 х 10⁹ ) с палочкоядерным сдвигом, анемия (токс. действие алкоголя на костный мозг, нарушение метаболизма пиридоксина), увеличение СОЭ, высокий уровень IgA. Спектр сопутствующей патологии также указывает на наличие алкогольной болезни с полиорганными проявлениями. Миокардиодистрофия является причиной смещения левой границы сердца и, возможно, относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, а также изменений на ЭКГ.

  Хр. Гастрит и язвенная болезнь duodenum могут быть связаны с хронич. гипергастринемией при стимуляции G-клеток этанолом. В генезе энцефалопатии, вероятно, играют определенную роль несколько факторов (с чем связана значительная степень энцефалопатии – 4 по результатам теста чисел, 1 – по шкале Глазго): прямое влияние алкоголя на ЦНС; порто-системная энцефалопатия на фоне портальной гипертензии; печеночная энцефалопатия в рамках синдрома ПКН. Вероятно наибольшее значение в данном случае играет портальная гипертензия, как наиболее выраженный у пациентки клинический синдром, в то время, как в патогенезе периферической полинейропатии, вероятно доминирует прямое токсическое влияние алкоголя, так как признаки полинейропатии появились до проявления выраженной портальной гипертензии и ПКН.