Пародонтальный синдром при сахарном диабете

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Стоматологический факультет

Кафедра терапевтической стоматологии 
 

Реферат

на  тему: пародонтальный синдром

при сахарном диабете 
 

      Выполнили: студенты группы М-36-06

Овчинников  Ю. В., Иванов Д. Н.

                                                   Преподаватель:  
 
 
 
 
 
 
 

Чебоксары 2010

   Влияние сахарного диабета  на состояние пародонта  и полости рта 

   Подавляющее большинство заболеваний пародонта  носит воспалительный характер и  может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.

   Этиология и патогенез

   Наибольшее  значение в этиологии заболеваний  пародонта играют состояние и  продукты обмена в зубной бляшке и  зубном налете; механизмы полости  рта, способные усиливать или  ослаблять патогенетический потенциал  микроорганизмов и продуктов  их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости  рта, от которых зависит реакция  на патогенные воздействия.

   В последнее  время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается  как сбалансированная биологическая  система, а заболевания пародонта - в большинстве случаев как  результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом  и тканями полости рта.

   Развитие  воспаления в пародонте объясняется  влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей  степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста  под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

   Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных  нескольких видов микроорганизмов  полости рта - отмечается деполимеризация  гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.

   В патогенезе заболеваний пародонта большую  роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между  микробами зубной бляшки и тканями  пародонта ведет к возникновению  аутоиммунных процессов, которые могут  обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.

   Перегрузка  тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений  с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается  при аномалиях прикуса, положения  зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д.

   Причинами заболеваний пародонта могут  быть функциональная недостаточность  жевания и недогрузка группы зубов  или отдельных зубов.

   Из  общих факторов в патогенезе заболеваний  пародонта большое значение имеет  дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта). 

   В патогенезе развития заболеваний пародонта  у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

   Изменение сосудов при сахарном диабете  носит своеобразный характер: просвет  сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В  основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.

   Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня.

   При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

   Морфологические изменения слизистой оболочки у  больных сахарным диабетом носят  неспецифический характер, хотя более  выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

   При морфологическом  исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое  продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной  инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.

   В возникновении  воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз  моноцитами-макрофагами микроорганизмов  полости рта. Содержание лизоцима в  слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению  со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

   Данные  реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов.

   При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек  с легкой формой сахарного диабета  у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой  формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек  капилляры были не изменены (все  больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что  зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных.

   Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и  характерны, что их обозначают специальным  термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

   В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% - золотистый стафилококк, в 18,9% - грибы  рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.  
 
 

   Клинико-рентгенологические проявления

   Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества  исследований. Частота заболеваний  пародонта при сахарном диабете  колеблется от 51% до 98%. В то же время  у больных пародонтитом в 10% случаев  выявляется сахарный диабет. Часто  впервые диагноз сахарного диабета  устанавливает стоматолог, так как  у многих больных пародонтитом нередко  диагностируется его начальная  стадия.

   Отдельные объяснения причин, определяющих связь  пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa.

   Считают, что изменения в пародонте  у детей при сахарном диабете  проявляются раньше, чем изменения  на глазном дне. Установлена и  противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области  усугубляют течение сахарного диабета.

   Заболевания пародонта при сахарном диабете  имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания  является гингивит, чаще он встречается  у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита  увеличивается до 30%.

   Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный  характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета.

   У 10-40% больных сахарным диабетом возникает  хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, "колбообразным" вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита.

   Наиболее  часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом у детей подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой же форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налетом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии их положения и окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной и нередко выбухают грануляции.