Ожирение, или синдром избыточной массы тела

Содержание

Введение

1. Ожирение, или синдром избыточной массы тела

1.1 Эпидемиология

2. Этиология

3. Патогенез

3.1 Нейрогенные  варианты ожирения

3.1.1 Центрогенный (корковый, психогенный) механизм

3.1.2 Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм

3.2 Эндокринные варианты ожирения

3.2.1 Лептиновый механизм

3.2.2 Гипотиреоидный механизм

3.2.3 Надпочечниковый  механизм

3.2.4 Инсулиновый  механизм

3.2.5 Другие механизмы

3.3 Метаболические механизмы ожирения

4. Изменения  в организме при ожирении

4.1 Болезни, причинно связанные с ожирением

Заключение

Список использованных источников 
 
 
 
 

Введение

По оценкам  Всемирной организации здравоохранения, во всем мире лишний все имеют более миллиарда человека. Проблема ожирения актуальна даже для стран, в которых большая часть населения постоянно голодает, а в промышленно развитых странах она уже давно стала серьезным аспектом общественного здоровья.

Эта проблема касается всех слоев населения независимо от социальной и профессиональной принадлежности, возраста, места проживания и пола. Так, в странах Западной Европы избыточную массу тела имеет от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин. В некоторых  регионах Восточной Европы доля людей, страдающих ожирением, достигла 35%. В  России в среднем 30% трудоспособного  населения имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела.

Больше всего  тучных людей в США: в этой стране избыточная масса тела зарегистрирована у 60% населения, а 27% - страдают ожирением. По подсчетам экспертов, ожирение является причиной преждевременной смерти около 300 тыс. американцев в год.

Повсеместно наблюдается  рост случаев ожирения у детей и подростков.

Ожирение и  связанные с ним заболевания  становятся тяжелым экономическим  бременем для общества. В развитых странах мира на их лечение тратится 8-10% годовых средств, выделяемых на здравоохранение. Американскому бюджету  это обходится в 70 млрд. долл. ежегодно, в Великобритании расходы составляют около 12 млн. фунтов стерлингов.

Принято считать, что полный человек является жертвой  своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни, а значит и лечение - это его личное дело. Как правило, окружающие относятся к тучным людям  с пренебрежением и иронией, что  может нанести им психологическую  травму, особенно от этого страдают дети и подростки. Ироничные высказывания сверстников и взрослых негативно  влияют на самооценку человека, приводят к формированию комплексов, еще больше усугубляя проблему. Полным людям  сложно найти достойную работу, нередко  они не могут устроить свою личную жизнь. 
 

Ожирение, или синдром избыточной массы тела

Ожирение - заболевание, характеризующееся избыточным развитием  жировой ткани. Ожирение - хроническое многофакторное гетерогенное заболевание, которое характеризуется избыточным накоплением жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20%, У женщин - 25% массы тела; индекс массы тела (ИМТ) - более 25-30).

Эпидемиология

Ожирение является распространенным нарушением обмена веществ  и серьезной социальной проблемой  в экономически развитых странах. ВОЗ  рассматривает ожирение как эпидемию: в 1998 г. в мире зарегистрировано 250 млн. больных ожирением. В настоящее  время в большинстве стран  Западной Европы и США ожирением (ИМТ>30) страдают от 20 до 25% населения. Избыточную массу тела (ИМТ >25) в  индустриально развитых государствах, кроме Японии и Китая, имеет около  половины населения. Во многих странах  мира за последние десять лет заболеваемость ожирением увеличилась в среднем  в два раза. Эксперты ВОЗ полагают, что к 2025 г. число больных ожирением  в мире составит 300 млн. Отмечается рост ожирения среди детей.

Социальная значимость проблемы ожирения определяется угрозой  инвалидности пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности  жизни в связи с частым развитием  тяжелых сопутствующих заболеваний. К ним можно отнести сахарный диабет 2-го типа, артериальную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и связанные с ним заболевания, синдром ночного апноэ, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дисфункцию, желчнокаменную болезнь, остеоартриты, некоторые онкологические заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, часто ведущих к летальному исходу.

  Этиология

Ожирение в  первую очередь связано с расстройством  контроля аппетита и поддержания  массы тела. Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы).

Роль наследственно-конституциональной предрасположенности не вызывает сомнений: статистические данные свидетельствуют  о том, что ожирение у детей  худых родителей развивается  примерно в 14% случаев по сравнению  с 80 %, если оба родителя имеют избыточную массу тела. Причем ожирение возникает  не обязательно в детстве, вероятность  его развития сохраняется на протяжении всей жизни.

Несомненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться  могут структура и функция  систем, регулирующих алиментарное поведение, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов. Имеются наблюдения о том, что ожирение развивается в нескольких поколениях одной и той же семьи. Отмечена высокая конкордантность по этому признаку у однояйцевых близнецов.

В настоящее  время найдено несколько генов, отвечающих за развитие ожирения в  организме. Определены различные локусы хромосом, которые несут генетическую информацию, связанную с развитием  ожирения. Важное место занимают факторы  внешней среды. Имеют значение некоторые  физиологические состояния организма - беременность, лактация, климакс. Ожирение чаше развивается после 40 лет, преимущественно  у женщин. Низкая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток  энергии, также способствуют увеличению массы тела.

  Патогенез

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы  возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Нейрогенные  механизмы ожирения

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм

Центрогенный механизма - один из расстройств пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина ожирения по центрогенному механизму: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

-активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта.

-восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что еще более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения. 

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм

Причиной развития ожирения по гипоталамическому механизму  является повреждение нейронов вентромедиального  и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

-спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса. 

-повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом к лептину)

-нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта – «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.\

- в результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидаов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы  ожирения – лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый – представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Эндокринные  механизмы ожирения

  Лептиновый механизм

Лептиновый механизм находится в основе развития первичного ожирения.

-Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо корреоирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

- Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина. 

- Липостат. Контур «лептин – нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела – липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм

Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела. [1]

 Надпочечниковый механизм

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Считают, что  основные повреждения при этом типе ожирения находятся на уровне клеток - мишеней. Они связаны с уменьшением  числа рецепторов для инсулина, обусловливающим  резистентность к инсулину и компенсаторный гиперинсулинизм.

Другие  механизмы

Ожирение может  развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов).

В настоящее  время в патогенезе ожирения учитываются  особенности и самой жировой  ткани, число и величина жировых  клеток – адипоцитов. Количество жировых клеток – фактор генетически обусловленный, а величина их зависит от возраста, пола, воздействия регуляторных и метаболических факторов. Число жировых клеток относительно постоянно и с возрастом не меняется. У женщин оно больше, чем у мужчин. У молодых людей число жировых клеток составляет 3·1010, содержание жира в адипоците – 0,6 мкг, общее количество жира в организме составляет примерно 18 кг. У лиц с небольшой физической активностью и ожирением эти величины соответственно составляют: 4,6·1010; 1,1 мкг и 50 мг. Встречаются случаи ожирения, когда общее количество жира составляет более 70 кг, при нормальном числе адипоцитов, однако масса одной клетки равна 1,6 мкг. В других случаях масса адипоцитов остается нормальной, а их число достигает 9·1010. Общее количество жира может составлять 100 кг и более.