Отек легких

   метаболического  происхождения, возникающее иногда на  фоне  артериальной

   гипертензии.

- При поражении   центральной  нервной  системы   отёк  лёгких  возникает  в

   результате нейротрофических расстройств,  нарушение интервации  сосудов

   МКК,  которые   расширяются  (увеличение   фильтрационной   поверхности),

   усиление  выброса б.о.в. и развитие брадикардии   при  которой  нарушается

   ток крови  по легочным венам. 

                            КЛИНИКА ОТЁКА ЛЁГКИХ 

      Отёк лёгких возникает в любое   время  суток,  преимущественной  у лиц

пожилого и старческого  возраста. Развитию отёка лёгких нередко  предшествуют

физическое или  эмоциональное  перенапряжение,  повышение  температуры,  ОРЗ,

транфузии крови, кровезаменителей.

      Далеко не у всех больных  выраженный отёк лёгких возникает  внезапно.  В

большинстве  случаев  удается   выявить   стадию   кажущегося   клинического

благополучия с  продромальными признаками.

I. В продромальном  периоде – (интергидрольная стадия отёка лёгких)  больные

   иногда  жалуются  на  слабость,  чувство   утомления,  головную  боль   и

   головокружение, тягостное ощущение стеснения  в грудной  клетке,  одышку,

   тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений.

   Продолжительность  продромального периода колеблется  в  широких  пределах

   (от нескольких минут при обструкции  дыхательных путей,  до  нескольких

   часов или  дней при отравлении раздражающими  газами).

II.  Интерстициальный  отёк  лёгких  –  развивается   клинически   совершенно

   незаметно,  но  возможно   и   постепенное   усугубление   вышеописанной

   симптоматики.

    - При  типичном приступе сердечной  астмы – больной  чаще  сидит,  опустив

      ноги  на  пол,  опираясь  руками  о  край  кровати,  плечи   при   этом

      приподняты, а голова откинута назад.  В связи с ощущением нехватки

      воздуха больные подходят иногда  к раскрытому окну.

    -  Большинство   больных  испытывают  при   этом  тревогу,  страх  смерти.

      Сознание нередко помрачнено,  болевые ощущения  расплывчаты,  в ряде

      случаев возникает и психомоторное   возбуждение.  Лицо  больного  может

      быть бледным (артериальная гипотония,  почечная  недостаточность)  или

      гиперемированным  (при А.Г.,  бактериальной пневмонии);   отмечаются

      акроцианоз  или диффузный цианоз  кожных   покровов,   крылья   носа

      раздуваются,  в  акте  дыхания   интенсивно  участвуют  вспомогательные

      мышцы. На фоне одышки  появляется  короткий  сухой или с выделением

      небольшого количества слизистой  мокроты кашель. ЧДД может достигать  40-

      60 в минуту.

    - Нижний  край  лёгких  смещается  книзу,  дыхательная  экскурсия  резко

      ограничена, перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных

      путей  приводит  к  острой  эмфиземе   с   удлиненным   выдохом.   При

      аускультации выслушиваются сухие  и свистящие  хрипы  по  всем  отделам

      лёгких.

    - Отсутствие  на этом этапе влажных хрипов  объясняется скоплением отечной

      жидкости,  лишь  в  межуточной  ткани,  при   сохранении   воздушности

      периферических участков. Появление  влажных  хрипов  расценивается   как

      переход из интерстициального  отёка лёгких в альвеолярный.

III. Альвеолярный  отёк лёгких  –  обусловлен  проникновением  транссудата   в

   полость   альвеол  и  пенообразованием.  Дыхание  становится  клокочущим,

   слышится  иногда на расстоянии нескольких  метров, а сами больные  ощущают

   нередко  «кипение» в грудной клетке. Во  время выдоха с кашлем  отделяется

   пенистая  мокрота (от нескольких плевков  до 2-3  л/ч.)  белого,  лимонно-

   желтого  или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной

   буквально   затопляется   собственной   мокротой,   возможна   комбинация

   альвеолярного  отёка с кровохарканьем.

    - Над  легочными полями  определяется  укороченный  или реже  коробочный

      перкуторный звук. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания

      выслушиваются разнокалиберные  влажные хрипы. В отличие от  хронической

      сердечной недостаточности эти  хрипы распространяются  главным   образом

      не в нижних, а в верхних  и  средних  отделах  лёгких.  Аускультативная

      симптоматика характеризуется быстрой  динамикой дыхательных  шумов   над

      одним и тем же участком лёгких  (на  фоне  жесткого  или  ослабленного

      везикулярного дыхания звонкие  мелкопузырчатые  хрипы  могут   сменяться

      внезапно  сухими  свистящими  или  глухими   среднепузырчатыми),   что

      позволяет дифференцировать альвеолярный  отёк с очаговой,  долевой или

      инфарктной  пневмонией.  Одновременно  с  этим  увеличиваются  размеры

      относительной тупости сердца  и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа,

      систолический шум на верхушке,  акцент  или  расщепление  II  тона  на

      легочной артерии.

Диф. диагноз:

1. При остром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с., или почек.

2.  Отёк  лёгких  развивается  преимущественно   в  пожилом  или  старческом

   возрасте.

3. При ацекультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких,

   рассеянные влажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.

4. При отёке  лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.

5. Мокрота пенистая  или жидкая  в примесью крови.

6. С.С.С. – недостаточность  левого желудочка.

7.  При  остром  интерстициальном  отёке  лёгких   помогают   наркотические

   анальгетики, (-адреноблокаторы, диуретики.

    - По  продолжительности течения можно  выделить острые  (менее  4  часов),

      подострые (4 – 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.

    - Прогноз  отёка лёгких независимо  от  его  формы  очень  серьезен.  Для

      предупреждения  повторных  и   массивных   отёков   лёгких   необходимо

      своевременное   установление   диагноза   основного   заболевания    и

      целенаправленное лечение больного. 

                            ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА ЛЁГКИХ 

      Тактика скорой помощи заключается   в  проведении  необходимого  объема

лечебных мероприятий  на месте:

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

      1. Уменьшение массы циркулирующей  крови, дегидратация лёгких.

      2. Уменьшение работы, выполняемой   сердцем, снятие давления в  МКК.

      3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

      4. Усиление сократительной способности  меокарда.

1. Успокоить, придать  ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя,  если  АД  ниже

   100 мм. рт. ст.

3.  Создание  психомоторного  торможения:  с   помощью  седативных  средств,

   наркотических  аналгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде),

   облегчается  его работа.

Морфин 1% - 1ml –  внутривенно  +  10  мл  изотонического  раствора  хлорида

натрия или 5%  глюкозы.  Противопоказания:  угнетение  дыхательного  центра,

внутричерепное  кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол  0,5%  -  2ml  – по  эффективности равно

введению морфина.

При тенденции  снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения  притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько

минут, продолжается  2-3  часа.  Отечная  жидкость  переходит  в  сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5.  Широко  применяются  гангмеоблокаторы  – снижают сосудистый  тонус (

   снижение  внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05  раствор 250 мг растворяют в 250 мл  0,9%  раствора  натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью  20-40  капель  в  минуту  под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг  в 20  мл  40%  глюкозы или

изотонического  раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный  эффект наступает при применении  нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1%  раствор  в  100  мл  5%  глюкозы,

скорость введения  зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10  мл,  показано  только   при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7.  Применение  сердечных  гликозидов  (усиление  сердечной   деятельности)

   недостаточно  обосновано.   Единственное   показание   к   внутривенному

   капельному  введению небольших доз сердечных  гликозидов (0,25 –  1,0  мл)

   0,05% Строфантина,  или 0,06%  Коргликона  служит  наличие хронической

   сердечной  недостаточности, а также сочетание  отёка лёгких с кардиогенным

   шоком у  больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон  100-150   мг,   преднизолон   80-120   мл,   дексаметазон   –

внутривенно, капельно, в 200мл  изотонического  раствора  или 5%  глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной  гипоксии  –  одна  из  первостепеннейших   задач!

   Используются  ингаляции  кислорода  через   маску,  в   тяжелых   случаях

   производят  интубацию  трахеи  и  осуществляют  ИВЛ  под   положительным

   давлением.  Для пеногашения используют этиловый спирт, с помощью маски.

   Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных  в  коматозном

   состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан  –