Особливості інтенсивної терапії у хворих терапевтичного профілю

 

Національний медичний університет 

 імені О.О.Богомольця 

                                                                   

                                                                Кафедра анестезіології та   

                                                            інтенсивної терапії 

  

  

  

  

  

  

  

  

Реферат на тему: 

«ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ 

У хворих терапевтичного профілю»  

  

  

  

  

                                                               Підготував: 

                                                                     студент 5 курсу  

                                                                       1 групи,ФПЛЗСУ 

                                                                      Остапчук Олексадр  

  

  

  

  

                                                                    

  

  

  

  

                                                       Київ-2011р 

                          План  

1. Кардіогенний шок  
 

2. Гострий набряк легенів  
 

Література  
 

1. Кардіогенний шок  

Кардіогенний шок - це клінічний синдром, що виникає внаслідок гострої недостатності пропульсивної функції серця, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, водно-електролітного і кислотно-основного складу, зміни нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму.

        Кардіогенний шок розвивається внаслідок: 1) зниження хвилинного об'єму серця за рахунок порушень скорочувальної функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатії, токсичні ураження), 2) порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки через механічних причин (розрив клапанів, хорд, папілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, важкі пороки, кулястий тромб передсердь, пухлини серця), 3) занадто високою або надто низькою частоти серцевих скорочень (тахі-і брадиаритмии, порушення передсердно-шлуночкової провідності), 4) неможливості адекватного наповнення камер серця в період діастоли через розвилася тампонади перикарда. Зазвичай до кардіогенному відносять і шок, обумовлений тромбоемболією легеневої артерії. Найбільш часта причина кардіогенного шоку (90%) - інфаркт міокарда.

        Діагноз кардіогенного шоку грунтується на характерному симптомокомплекс: 1) зменшення систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і нижче, 2) зниженні пульсового АТ до 20 мм рт. ст. і нижче, 3) олігурії (анурії), 4) порушенні свідомості, загальмованості, 4) наявності ознак порушення периферичного кровообігу (блідість, похолодання шкірних покривів, акроціаноз). При цьому гемодинамічні зміни характеризуються підвищенням конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії> 18 мм рт. ст., зниженням серцевого індексу <2,0 л/мин/м2 і середнього АТ <60 мм рт. ст., підвищенням загального периферичного опору.

         Клінічно розвиток кардіогенного шоку при інфаркті міокарда можна виявити ще до значущого зниження артеріального тиску за зовнішніми ознаками: збільшення периферичного опору і на цьому тлі централізації кровообігу. При цьому рівень артеріального тиску на плечовій артерії залишається задовільним, але спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровість шкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз. Характер змін пульсу залежить від причини виникнення шоку.

         При підозрі на розвиток кардіогенного шоку проводяться такі діагностичні заходи: фізикальне обстеження, ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, загальні лабораторні дослідження. Надалі, для уточнення причини розвитку кардіогенного шоку можуть проводитися дослідження серцевих ізоферментів (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропонінового тест), коронароангіографія, ЕхоКГ, в тому числі черезстравохідна (при підозрі на расслаивающаяся аневризму), коронарографія, біопсія міокарда (наприклад, при підозрі на міокардит, дилятаційна кардиомиопатию), посіви крові на мікрофлору.

         Тактика лікування кардіогенного шоку визначається особливостями його патогенезу в кожному конкретному випадку. При інфаркті міокарда розрізняють «рефлекторний», «істинний кардіогенний» і «арітміческій» шок.

         Рефлекторний кардіогенний шок, що виникає на тлі ангінозного нападу, обумовлений рефлекторними механізмами (ймовірно, провідна роль належить рефлексу Bezold-Jarisch з рецепторів лівого шлуночка), купірується внутрішньовенним введенням наркотичних анальгетиків: (фентаніл - у дозі 0,05-0,1 мг; промедол - 10-20 мг, морфін - 3-10 мг). При вихідної брадикардії опіоїдні анальгетики потрібно поєднувати з атропіном. При недостатньому гемодинамічного ефекту знеболювання (у відсутності ціанозу, лівошлуночкової недостатності і збереженні пульсового тиску вище 20-25 мм рт. Ст.), Допускається введення адреналіну в дозі до 10 мг в / в повільно під контролем АТ, частоти дихання і аускультативной картини в легенях . Цьому має передувати корекція гіповолемії під контролем ЦВТ, конечнодиастолическому тиску лівого шлуночка або тиску заклинювання легеневої артерії. Крім того, слід проводити оксигенотерапію, фібринолітичну і антикоагулянтну терапію.

         Аритмічнийий кардіогенний шок вимагає негайного відновлення адекватного ритму за допомогою електроімпульсної терапії або електрокардіостимуляції. Тільки при неможливості їх проведення показана медикаментозна терапія.

         Істинний кардіогенний шок. В основі розвитку лежить різке зниження скоротливої ​​здатності лівого шлуночка. Діагноз істинного кардіогенного шоку встановлюється, якщо звичайні заходи (знеболювання, усунення аритмій, введення тромболітиків і антикоагулянтів) не дають сприятливого ефекту.

        Лікування кардіогенного шоку по можливості повинне бути спрямоване на усунення його причини.

        При наданні невідкладної допомоги хворого укладають горизонтально з піднятими ногами на 10-200 (при відсутності ознак набряку легенів), починають оксигенотерапію, вводять 10 000 ОД гепарину з подальшою його тривалої інфузією зі швидкістю 1000 ОД / год під контролем гемостазу.        

Налагоджується система для внутрішньовенних вливань, починається інфузійна терапія з вимірюванням показників гемодинаміки після введення кожних 250 мл розчинів. Для інфузійної терапії використовують засоби, що поліпшують мікроциркуляцію, "поляризующую суміш". Призначають препарати з позитивним інотропну дію. Дофамін вводять в / в краплинно з початковою швидкістю введення 1 - 5 мкг / кг за хв (2 - 11 крапель 0,05% розчину). При необхідності швидкість введення збільшують до 10 - 25 мкг / кг за хв (у середньому 18 мкг / кг за хв). При відсутності дофаміну застосовують добутамін. Його вводять в / в зі швидкістю від 2,5 до 10 мкг / кг за хв. Препарат протипоказаний при ідіопатичному гіпертрофічному субаортального стенозі. Комбінацію допаміну з добутаміном у максимально переносимих дозах призначають при відсутності ефекту від максимальної дози одного з них або при неможливості її використовувати через появу побічних ефектів (ЧСС більше 140 за хв або шлуночкова аритмія). У крайньому випадку, застосовують норадреналін, його призначають в дозі, що не перевищує 16 мкг / хв, обов'язково в поєднанні з інфузією нітрогліцерину зі швидкістю 5-200 мкг / хв.

         В останні роки в якості кардіотонічних засобів застосовують інгібітори фосфодіестерази, зокрема амринон. Перед введенням його розводять в ізотонічному розчині натрію хлориду (але не глюкози). Готовий розчин може зберігатися не більше 24 ч. Для отримання швидкого терапевтичного ефекту амринон вводять в / в спочатку по 0,5 мг / кг (болюс) зі швидкістю близько 1 мг / с. Потім ін'єкції в дозі 0,5 - 1,5 мг / кг з тією ж швидкістю можна повторювати з проміжками в 10 - 15 хв. У подальшому проводять інфузію із розрахунку 5 - 10 мкг / кг за хв. Максимальної сумарної дози, введеної протягом першої години (4 мг / кг), зазвичай достатньо для отримання вираженого терапевтичного ефекту. Можливо також проведення відразу безперервної інфузії по З0 мкг / кг / хв протягом 2-3 ч. Швидкість введення підбирають індивідуально для кожного хворого. Загальна добова доза не повинна перевищувати 10 мг / кг.

        З метою зниження перед-і (або) післянавантаження застосовують нітропрусид натрію (в / в крапельно в дозі 10 - 15 мкг / хв) або нітрогліцерин (в / в крапельно в дозі 10 - 200 мкг / хв). Препарати нітрогліцерину можуть застосовуватися сублінгвально. Рівень ЦВТ 12-15 см вод. ст., а тиск заклинювання легеневої артерії 18-20 мм рт. ст. вважаються оптимальними.

       Для нормалізації КОС вводять бікарбонат натрію (під суворим контролем лабораторних даних).

       Однозначної думки щодо застосування глюкокортикоїдних препаратів при кардіогенному шоці немає.

       Якщо терапія неефективна, говорять про ареактивном перебігу кардіогенного шоку. У разі відсутності ефекту від медикаментозної терапії застосовують контрпульсації (хворому вводиться спеціальний зонд до рівня спадного відділу аорти, на кінці зонда знаходиться балон, який з компресора роздувається синхронно зі скороченням лівого шлуночка, що призводить до підвищення тиску в корені аорти).

        Особливості лікування кардіогенного шоку некоронарного генезу. При випотном перикардиті найважливішою умовою успішної терапії є евакуація рідини з порожнини перикарда. Хворим інфекційним ендокадітом призначають великі дози антибіотиків. Крім того, при обох станах необхідна активна протизапальна терапія. Лікування кардіогенного шоку, що ускладнилися гострою міокардит, також передбачає призначення неспецифічних протизапальних засобів і глюкокортикоїдів. Якщо причиною кардіогенного шоку з'явилася гостра дистрофія міокарда, необхідно вжити заходів для усунення причин, що її викликали (інтоксикації, корекція електролітних змін і т.д.).  

  

2. Гострий набряк легенів  

Набряк легень - патологічний збільшення обсягу позасудинним рідини в легенях. До факторів, що сприяють цьому, відносять підвищення гідростатичного і зниження онкотичного тисків крові, підвищена проникність капілярів і порушення лімфатичного дренажу легеневої тканини, а також надмірне розрідження в альвеолі. Відповідно до гіпотези Старлинга, поява одного із зазначених факторів або їх поєднання веде до розвитку набряку легень при різних патологічних станах. При цьому в патогенезі його (за принципом освіти "порочного" кола) можуть мати значення й інші механізми: активація симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової і натрій-зберігаючих систем. Розвивається гіпоксія і гіпоксемія, яка призводить до підвищення легенево-судинного опору. Включаються компоненти калікреїн-кінінової системи з переходом їх фізіологічного ефекту в патологічний.

       Набряк легень може бути ускладненням різних захворювань і патологічних станів. Найбільш часто до його розвитку наводять: інфаркт міокарда і кардіосклероз, артеріальна гіпертензія різного генезу, вади серця (частіше мітральний і аортальний стенози). Набряк легень може бути наслідком і інших захворювань серцево-судинної системи: ідіопатичних кардіоміопатій, міокардитів, порушень серцевого ритму. Набряк легень може виникати на фоні захворювань органів дихання (гострі пневмонії бактеріального, вірусного, радіаційного, травматичного генезу, важкі трахеобронхіти, гостра обструкція дихальних шляхів), уражень центральної нервової системи (інсульт, пухлини головного мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку, епілептичний статус , отруєння снодійними і психотропними засобами), тромбоемболія в систему легеневого стовбура. Крім того, до набряку легенів можуть приводити ендогенні і екзогенні інтоксикації і токсичні ураження, ДВС синдром, анафілактичний шок, гірська хвороба.

       На підставі клінічних даних умовно виділяють 4 стадії набряку легень.  
 

I - діспноетіческая: інтерстиціальний набряк легень, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання.  
 

II - ортопное: альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухірцевих хрипів у легенях.  
 

III - розгорнута клініка: маніфестують набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.