Особенности лихорадочной реакции у лошадей

 

ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОРГАНОВ И  СИСТЕМ ОРГАНОВ ЛОШАДИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ.

 

 

  Центральная нервная система.  У продуктивных животных во время лихорадки возникает общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы. [1]

  Сердечно-сосудистая система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в минуту. Синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Величина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется, ЭДС деполяризации желудочков во всех стадиях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%. Изменения ЭДС деполяризации желудочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У лошадей во время лихорадки возникают однонаправленные изменения пространственной ориентации основных векторов электрокардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях. Возрастает коэффициент аритмии.  Пирогены повышают чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки развивается вазоконстрикция кожных сосудов. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей и во вторую стадию лихорадки. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нарастанием периферического кровотока. Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температуры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихо­радочной реакции. [2]

  Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколько снижается, а в третьей стадии вновь увеличивается. [3]

  Система крови. Введение продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакцией, не сочетающейся с температурой. В первой и второй стадиях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов у лошадей — до 35 %. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации.

  Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность отдельных элементов белой крови зависят от вида животных и этиологического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут после прекращения термической реакции на пироген. У лошадей во всех стадиях лихорадочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением температурной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов у них достигает показателей, близких к исходным. Отмеченное явление следует рассматривать, вероятно, как элиминацию депонированных во внутренних органах, главным образом в селезенке, элементов красной крови.

  Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у лошадей понижена. [4]

  Пищеварительная система.  При заболеваниях животных, сопровождающихся высокой температурой, отмечают потерю аппетита, уменьшение перевариваемости и степени усвоения корма, возникает недостаточность пищеварения. В значительной степени это связано с торможением секреции главных пищеварительных желез. Вследствие уменьшения слюноотделения появляется сухость во рту, затрудняются принятие и обработка грубого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечных желез, гипохолия способствуют развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации. При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятельность желудка и кишечника. Чаще встречаются запоры атонического или спастического происхождения, но для кишечных инфекций наиболее характерны поносы. Чтобы предупредить кахексию при лихорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая функциональному состоянию пищеварительного тракта. [1]

  Выделительная система. Функциональное состояние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров. [4]

  Обмен веществ. Пирогенное раздражение сопровождается повышением основного обмена (на 40—60 %) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке выявил повышенный распад гликогена в печени, а также развивающуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их резервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изменения в жирно-кислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и поддержание этого состояния на высоком уровне при лихорадке связаны прежде всего с окислением полиненасыщенных жирных кислот. [2]

  Лихорадочное состояние характеризуется также первоначальной гипохолестеринемией с последующим увеличением в крови как холестерола, так и фосфолипидов.

  Лихорадка, сопровождающая  инфекционный процесс, обычно  характеризуется отрицательным  азотистым балансом, что рассматривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пищеварения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом у лошадей не сопровождалась существенными изменениями белкового обмена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Его основными причинами являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная  перспирация и потоотделение определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

 

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ ДЛЯ ОРГАНИЗМА.

 

 

  В процессе эволюции  борьбы с микромиром лихорадка имела, очевидно, самое прямое отношение к становлению изотермии у млекопитающих. Возможность дополнительного реактивного повышения теплосодержания делала организм лошадей более  устойчивыми к инфекционному началу, сохраняла жизнь, создавала условия для наследования способности лихорадить.

  Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Репродукция вируса в клетках значительно тормозится под влиянием повышенной температуры тела. Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

  Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы элементов белой крови — юные и палочкоядерные. Они содержат большое количество гранул, богатых ферментами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих лошадей возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу.

  Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все большее применение находят малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Естественная резистентность при лихорадке возрастает во многом благодаря многофункциональности эндогенных пирогенов и, прежде всего ИЛ-1. Этот продукт активированных макрофагов стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма по отношению к патогенному фактору.

Искусственное подавление лихорадочной реакции, как показали многочисленные опыты, начатые еще в лаборатории И. И. Мечникова, отягощает течение инфекции, создает условия для появления рецидивов, может способствовать преждевременному летальному исходу болезни.

  Лихорадка, являясь в своей основе защитной реакцией, вызывает и определенные нарушения в жизнедеятельности организма. В отдельных случаях, в связи с индивидуальными особенностями животных, высокая температура тела вызывает и нежелательные, вредные последствия. Так, тяжело переносят лихорадку животные с больным сердцем, поскольку высокая температура существенно повышает нагрузку на сердечную мышцу. Лихорадку, неадекватную силе пирогенного раздражения, наблюдают у истощенных лошадей. Их гиперчувствительность к пирогенам может быть причиной быстрой гибели. Весьма своеобразна реакция на бактериальные пирогены у лошадей, страдающих эмфиземой легких. Угнетение аппетита, гипосекреция пищеварительных желез, расстройство моторики создают недостаточность пищеварения, способствуют снижению продуктивности животных, особенно молочной. Значительные суточные перепады температуры во время лихорадки у лошадей быстро приводят к кахексии со всеми последствиями. Критическое падение температуры в заключительной стадии лихорадки может завершиться коллапсом, связанным с перераспределением крови.

Указанные и другие негативные стороны лихорадочной реакции не ставят, однако, под сомнение ее приспособительный, защитный характер в общебиологическом, эволюционном плане.

 

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.:КолосС, 2002.
2. Зайко И.Н., Данилова Л.Я. и др. Патологическая физиология. Киев Вышая школа, 1985.
3. Журавель А. А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозиздат, 1980.
4. Адо А.А., Ишимова А.М. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1980.
5. Лысенков С.П., Тель Л.З., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. – М.: 2007.

 

 

~ ~