Особенности лихорадочной реакции у лошадей

Автор: Пользователь скрыл имя, 18 Февраля 2013 в 21:49, реферат

Описание работы

Лихорадка (лат. febris) – защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела. Её следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде всего инфекционного происхождения. [1]
В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок:

Содержание

Введение стр.3-4
Этиология стр.4
Патогенез стр.4-6
Функции органов и систем организма лошади при лихорадке стр.6-8
Значение лихорадки для организма стр.8-9
Список использованной литературы

Работа содержит 1 файл

Особенности лихорадочной реакции у лошадей.docx

— 38.70 Кб (Скачать)

ФГОУ ВПО  МГАВМиБ им. К.И. Скрябина

 

 

 

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ ИМ. В.И. КОРОПОВА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Р Е Ф Е Р А Т

Тема: Особенности  лихорадочной реакции у лошадей

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Работу выполнила  студентка

3 группы ФВМ  2 курс

Королёва  Анастасия

Работу проверил:

к.в.н., доцент

Гильдиков Дмитрий Иванович

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2012

С О Д Е Р Ж А Н И Е

  1. Введение                                                                                                                   стр.3-4
  2. Этиология                                                                                                                 стр.4
  3. Патогенез                                                                                                                  стр.4-6
  4. Функции органов и систем организма лошади при лихорадке                           стр.6-8
  5. Значение лихорадки для организма                                                                       стр.8-9
  6. Список использованной литературы                                                                     стр.10

 

 

ВВЕДЕНИЕ.

 

  Лихорадка (лат. febris) – защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела. Её следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде всего инфекционного происхождения. [1]

  В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок:

  • Субфибриальная лихорадка – температура тела повышается на небольшую величину – до 1°С; наблюдают при хронических вяло протекающих инфекциях;
  • Умеренная лихорадка – температура тела повышается на 1,5 – 2 °С, характерна для большинства заразных заболеваний;
  • Высокая лихорадка – температура тела повышается на 2 – 2,5 °С, возникает при остро протекающих инфекциях;
  • Чрезмерная, гиперпиретическая лихорадка – температура тела повышается более чем на 2,5 °С. Может быть при сепсисе (тяжёлое состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме. Хотя в непрофессиональной речи сепсис часто называют заражением крови, такого рода системное воспаление может быть вызвано попаданием возбудителя не только в кровь, но и в мочу, лёгкие, кожу и другие ткани) , аллергических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекций.

  В зависимости от характера температурных кривых рассматривают следующие типы лихорадок:

  • Лихорадка постоянного типа (f. comtinua) – характеризуется суточными перепадами температуры во второй стадии в пределах 1 °С. Встречается при крупозной пневмонии, паратифе;
  • Лихорадка послабляющего типа (f. remittens) – характеризуется суточными колебаниями в стадии стояния, равными 1,5 – 2 °С. Встречается при катаральной бронхопневмонии; 
  • Лихорадка перемежающегося типа (f. intermittens) – характеризуется тем, что повышение температуры тела закономерно чередуется с одно-, двух-, трехдневными периодами нормальной температуры. Встречается у сельскохозяйственных животных при кровопаразитарных болезнях;
  • Лихорадка возвратного типа (f. reccurens) – подъем температуры тела наблюдается через длительные (недели, месяцы) промежутки времени. Бывает при инфекционной анемии лошадей.
  • Лихорадка истощающего типа (f. hectic) – в течении суток температура тела может изменяться в пределах 3 – 5 °С. Она может быть даже пониженной относительно физиологических границ – утром значительно ниже, чем вечером. При данной лихорадке быстро используются резервные возможности организма, наступает кахексия (это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного.) . Встречается при острой форме туберкулеза;
  • Лихорадка кратковременная (f. ephemeria) – возникает при эмоциональном стрессе, после введения вакцин, сывороток, разрешающих инъекциях аллергена. Характерна повышением температуры тела от нескольких часов до 2 суток;
  • Лихорадка атипичная (f. athypica) – не имеет какой-либо закономерности в колебаниях температуры тела. Может быть при сепсисе.

 

ЭТИОЛОГИЯ.

 

  По причинам, вызывающим повышение теплосодержания в организме гомойотермных животных, лихорадки принято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

  Лихорадки инфекционного происхождения связаны у лошадей с внедрением в организм бактерий, простейших, микроплазм, спирохет, реккетсий, хламидий. Эти микроорганизмы служат источником экзогенных пирогенов. Экзогенные пирогенны могут выделяться микроорганизмами в процессе жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождаться при их деградации (эндотоксины). Изучением природы пирогенных субстанций выявлено, что они представляют собой липополисахариды или полисахариды клеточных мембран бактерий. Они мелкотоксичны, термостабильны, не имеют видовой специфичности, со слабовыраженной антигенностью. Многократное введение липополисахаридов сопровождается толерантностью.

  Лихорадка, вызванная попаданием вирусов в организм лошади обуславливается освобождающимися при повреждении клеточно-тканевых структур биологически активными продуктами.

Лихорадки неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарктах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, после оперативных вмешательств.

  Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов, при эмоциональных напряжениях, сильных болевых раздражениях, парентеральном введении белка, физическом переутомлении, после длительного переохлаждения у лошадей и т.д. Высокая температура тела в этих случаях – побочная, а не защитно-приспособительная реакция.

 

ПАТОГЕНЕЗ.

 

  Лихорадочная реакция по своей природе неспецифична. Её развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразными болезням высших гомойотермных животных различных видов и человека.

  Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне, стимулирует образование в организме лошади так называемых эндогенных пирогенов. В образовании этих биологических активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают участие нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные макрофаги, естественные киллеры. К эндогенным пирогенам относят интерлейкин-1 (ИЛ-1). Обладая пирогенным эффектом, он выполняет роль на антигенное раздражение. Кроме ИЛ-1 пирогенными свойствами обладают и другие цитотоксины: фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6, альфа-интерферон. Установлено также, что в цепь опосредования влияния бактериальных пирогенов на центры терморегуляции влючается лишь одно гуморальное звено – простагландины. Оказалось, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости резко возрастает содержание секретируемыми нервными клетками простаглантинов типа Е1 и Е2. Некоторые лимфокины, выделяемые в гуморальные среды фагоцитирующими макрофагамаи, стимулируют синитез простагландинов в клетках гипоталамуса. К ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО. [3]

  Образование эндогенных пирогенов фагоцитирующими и нефагоцитирующими клетками является ведущим патогенетическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от её происхождения.

  Эндогенные пирогенны меняют физико-химическое постоянство внутренней среды. Изменение химического статуса, возникающие первоначально в очаге поражения, могут потом и распространиться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение физико-химических констант внутренней среды приводит к раздражению рецепторного аппарата как на периферии – в тканях, так и в области центральных нервных образований. Доказательством последнего служит весьма быстрый температурный ответ при введении минимальных доз экзо- и ндогенных пирогенной в желудочки мозга.

  Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление её в центр терморегуляции – ядра переднего и заднего гипоталамуса – определяют более высокий уровень функционирования этого нервного образования. В обычных условиях интегрированные импульсы “с периферии” сопоставляют в нейронах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением импульсации, представляющим собой “установочную точку”. Отклонение от эталона поражает первичные эфферентные импульсы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппарата с последующим появлением необычной афферентной импульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегуляции. Возникает резкий сдвиг вверх “установочной точки” нейронов гипоталамуса.

  В формировании лихорадочной реакции помимо гипоталамических центров принимают участие вышележащие отделы центральной нервной системы. О вовлечении высших отделов ЦНС а ответную реакцию на пирогенны свидетельствуют возможность воспроизведения лихорадки условнорефлекторным путем, повышение температуры тела при эмоциональном напряжении.

  Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению её связей с подкорковым теплорегулирующими центрами, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель. Развитие тормозного состояния в коре больших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная фаза лихорадочной реакции. Это наблюдается при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

  Нарушения деятельности  теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьёзными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введение пирогенна сопровождается только гипотермической реакцией.

  Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных животных, как и колебании в характере температурных реакций у одного  и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в ЦНС.

  Перестройка уровня  функционирования подкорковых нервных  образований сопровождается вовлеченностью  реакции ряда эндокринных желез.  Известно, что при интегральном  ответе аппарата терморегуляции  стимулируется релизинг-факторф (КРФ, ТРФ, ГРФ) управляющие гормональной активностью гипофиза.

  Формирование лихорадочной реакции в ответ на бактериальные пирогенны существенное значение имеют активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количество кортикостероидов и освобождение катехоламинов создает легко доступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливать сердечную деятельность и повышает артериальное давление.

  Вместе с тем введение  ликоцетарного пирогенна, вызывая лихорадку, не изменяет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогенны, обладает несомненным стрессорным действием, одновременно стимулирует образование эндогенных пирогеннов. Развиваются две параллельные реакции – стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между которыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

  Определенное значение  имеет щитовидная железа. При  гипотиреозе наблюдается более  вялое течение лихорадочной реакции.  Одновременное удаление щитовидной  железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нарушает теплорегуляцию и снижает способность животных лихорадить. При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдается более резкий и быстрый подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.

  Перестройка теплообмена  на вновь заданный режим функционирования  реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные терморегуляторные реакции при действии на организм адекватных раздражителей.

  Участие химической  терморегуляции в лихорадочном  подъеме температуры тела проявляется  приростом образования тепла  главным образом по перечнополостных мышцах при возникновении непроизвольных сокращений – мышечной дрожи, а также паренхиматозных органах, особенно в печени.

  Главным источником  повышенной теплопродукции при  лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой усиливается гиполиз в жировой ткани. На ряду с этенсификацией процесса окисление возможно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окисления и фосфорилирования, а так же расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

  Накопление тепла в  организме лихорадящих животных  определяется не только усиленной  теплопродукцией, но и ограничение  отдачи тепла в окружающую  среду. Вовлеченность физической регуляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образов вазомоторными рефлекторными реакциями, определяющими величину кожного кровотока, конвективные и радиационные теплопотери.

  Соотношение уровня  теплопродукции и теплоотдачи  зависит от динамики процесса.

 

СТАДИИ ЛИХОРАДКИ. [1]

Лихорадочная реакция  протекает в 3 стадии:

  • Стадия повышения температуры – возрастает производство тепла в организме животных и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. 
  • Стадия высокой температуры тела – обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной с той же интенсивной отдачи тепла. 
  • Стадия снижения температуры – продукция тепла в организме животного ограничивается. Уменьшается гепаторектальный температурный градиент.

Информация о работе Особенности лихорадочной реакции у лошадей