Миокардиодистрофии у детей

Для коррекции белкового  обмена в миокарде можно рекомендовать  витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамины В6 и С), использовать препараты магния и калия, которые активируют белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов, обладающих анаболическим действием (ретаболил, оротат калия, рибоксин, милдронат и др.), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими лекарственными средствами.

Нарушения электролитного обмена наиболее активно корригируются  назначением комбинированных препаратов, содержащих соли калия и магния (панангин, магнерот и др.).

Для коррекции энергетического  обмена применяют витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, можно также рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс (витамины А + Е + С), который способствует снижению перекисного окисления липидов и улучшает антиоксидантную защиту клетки. Эффективны курсы лечения препаратом «Неотон» (креатинин фосфат) внутривенно.

Для устранения клинических  проявлений МКД используют симптоматические средства (по показаниям). Обязательным является санация очагов хронической  инфекции, всех сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной формирования МКД или поддерживать ее.

Кардиалгический синдром при МКД (чаще неврозоподобного характера) у пациента обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола, успокаивающих препаратов (новопассита, настойки или отваров пустырника, валерианы и др.).

При наличии упорных аритмий  лечение проводится антиаритмическими  средствами; при сердечной недостаточности  – назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств; по показаниям могут  проводиться курсы лечения средствами из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При экстрасистолии применяются  антиаритмические препараты. Перед  их назначением желательно провести лекарственный тест.

Средством выбора при суправентрикулярных экстрасистолах являются антагонисты кальциевых каналов (верапамил) по 80–120 мг/сут в течение 10–14 дней. Можно использовать соталол или бета-адреноблокаторы.

При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или этмозин до 300–400 мг/сут в течение 7 дней, затем в половинной дозе до 1–2 мес.

При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с адреноблокаторами показано назначение селективных? бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.) в течение 2–3 недель по 50–100 мг/сут. При выраженной синусовой брадикардии, сочетающейся с вагозависимыми экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал). Их назначают по 1,0 мг 3–4 раза в день в течение 2–3 недель.

В комплексном лечении  пациентов с МКД можно рекомендовать  курсы лечения дневным транквилизатором адаптолом, который обладает многогранным действием (вегетотропным, оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему, снимает тревогу, улучшает сон и др.).

Особая роль в лечении  всех форм МКД отводится применению комплексных препаратов солей магния и калия, которые играют важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы.

Установлено наличие антагонизма  между действием магния и кальция  в отношении гладкой мускулатуры  сосудов и миокарда. Поэтому магний особенно активно работает в сочетании  с калием (активным антагонистом кальция). Минимальные нарушения уровня внутриклеточного содержания магния, особенно в сочетании  с калием активно изменяют функцию  клеток миокарда и тонус сосудов.

В стрессовых ситуациях увеличивается  потеря организмом магния за счет влияния  катехоламинов на всасывание магния и обменные процессы, связанные с  его участием. Во-первых, повышенный выброс катехоламинов (гормонов надпочечников) в кровь приводит к потере клеточного магния и выведению его с мочой  в связи со снижением его реабсорбции в тубулярном аппарате. Во-вторых, катехоламины интенсифицируют липолиз, что вызывает повышение содержания свободных жирных кислот, связывающих ионизированный магний плазмы. Активизируется выход внутриклеточного магния.

Снижение содержания магния (особенно в сочетании с уменьшением  калия) приводит к изменению соотношения  магний/кальций в клетках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции минералокортикоидных гормонов, еще более усугубляющих потерю организмом магния.

Установлена возможная роль дефицита магния в патогенезе атеросклероза, так как этому микроэлементу  отводится важная роль в метаболизме  липидов и развитии гиперлипидемии при недостатке магния: при гипомагниемии увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности.

В эксперименте при исследовании сосудов животных с дефицитом  магния установлены изменения, характерные  для ранних стадий атеросклероза: гиперплазия  мышечных клеток, фибриноидный некроз и хроническое адвентициальное воспаление, липидная инфильтрация эндотелия, отек и утолщение интимы, расщепление и фрагментация внутреннего эластического слоя, появление липидных пятен.

Механизм гиполипидемического эффекта солей магния сложен и трактуется неоднозначно. Во-первых, магний уменьшает липолиз за счет активации выделения норадреналина из надпочечников и окончаний симпатических нервных волокон. Во-вторых, соли магния повышают уровень цАМФ, что увеличивает активность липаз, расщепляющих липопротеины.

Магний усиливает активность фермента, повышающего эстерификацию холестерина, и является кофактором ферментов, регулирующих метаболизм липидов.

При артериальной гипертензии  установлена значительная задержка магния при проведении нагрузочного теста, выявлена обратная корреляционная связь систолического и диастолического  АД с величиной экскреции магния с мочой. Установлена также обратная корреляционная связь между концентрацией магния в эритроцитах и показателями АД.

Для пациентов с артериальной гипертензией, реагирующих на терапию  препаратами магния, характерна более  высокая активность ренина в плазме крови по сравнению с не реагирующими на лечение.

Магний является одним  из активных регуляторов сосудистого  тонуса. Установлено повышение частоты  артериальной гипертензии в тех  биогеохимических районах, где снижено  содержание магния в питьевой воде.

Неблагоприятные эффекты, связанные  с дефицитом магния, проявляющиеся  повышением тонуса, спазмом коронарных артерий, повышением чувствительности к вазоконстрикторным агентам (ангиотензину, серотонину, норадреналину, ацетилхолину), достаточно быстро и активно уменьшаются при включении в комплексную терапию препаратов магния и калия.

В настоящее время в  клинической практике наиболее активно  применяется комплексный препарат панангин.

Панангин представляет собой комбинацию магния аспарагината и калия аспарагината. Препарат нормализует внутриклеточное и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия, что способствует улучшению сократительной способности миокарда. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма.

Эндогенный аспарагинат является проводником ионов, благодаря высокому сродству к клеткам. Кроме того, ионы в виде комплексных соединений проникают внутрь клетки и из-за незначительной диссоциации его солей. Аспартаты калия и магния улучшают метаболизм миокарда, улучшают коронарное кровообращение, усиливают действие антиаритмических препаратов.

Показаниями к назначению панангина являются: МКД, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия), передозировка и интоксикация гликозидами и другие состояния, сопровождающиеся симптомами гипокалиемии и гипомагниемии.

Противопоказания к назначению препарата: гиперкалиемия и гипермагниемия, атриовентрикулярные блокады I–III степени, острая и хроническая почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к составным компонентам препарата.

При назначении пациентам  панангина необходимо помнить о его взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Одновременное назначение с калийсберегающими диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, гепарином, нестероидными противовоспалительными препаратами увеличивает риск развития гиперкалиемии. Назначение препаратов калия и магния совместно с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами) устраняет развивающуюся при приеме стероидов гипокалиемию. Панангин уменьшает нежелательные побочные эффекты сердечных гликозидов, усиливает отрицательное дроно- и батмотропное действие антиаритмических препаратов. Следует также учитывать, что препараты кальция снижают эффект препаратов магния и калия.

Панангин выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Рекомендуется назначать по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет –1 таблетка, с 10 до 14 лет – 2 таблетки, старше 14 лет – 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально, обычно составляет 3–4 недели.

Диспансеризация пациентов  с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая нагрузка. Школьникам назначается  ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической  инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год (по 1,0–1,5 месяца).

Профилактикойразвития МКД, особенно у юных спортсменов должны заниматься спортивные врачи, а также детские кардиологи, ревматологи и педиатры. Прежде всего необходим тщательный отбор детей для занятий спортом. Важную роль в профилактике МКД имеют санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение всех заболеваний, соблюдение режима дня и полноценное питание.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                    Список литертуры:

 

1. Белозеров Ю.М. Детская  кардиология. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 600 с.

 

2. Белозеров Ю.М. // Российский  вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – № 4. – С. 42–47.

 

3. Беляева Л.М. Артериальные  гипертензии у детей и подростков. – Минск: Белорусская наука, 2006. – 162 с.

 

4. Беляева Л.М., Войтова Е.В., Ковалев А.А. Тяжелые металлы и хронические заболевания у детей (диагностика, профилактика и лечение): метод. рекомендации. – Минск, 2000. – 26 с.

 

5. Беляева Л.М., Хрусталева  Е.К. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков. – Минск: Вышэйшая школа, 1999. – 301 с.