Методи променевої діагностики

     У перебігу гіпертонічної хвороби  розрізняють 3 стадії і в кожній стадії - 2 фази.

     I стадія: фаза А - прегіпертоніческая; фаза Б - транзиторна гіпертонія.

     II стадія: фаза А - лабільна гіпертонія; фаза Б - стабільна гіпертонія.

     III стадія: склеротичних:

     а - компенсована; б - декомпенсована.

     Особливістю рентгенологічної картини змін серця  у хворих, що у I стадії - у фазі А  є збереження нормальної скорочувальної функції міокарда обох шлуночків (нормальна  амплітуда зубців обох шлуночків). У  більшості хворих цієї групи спостерігається  збільшення шляху припливу обох шлуночків, частіше - правого шлуночка. Часто  відзначається посилена пульсація  аорти без збільшення діаметра її. У динаміці нерідко довго зберігається хороше загальний стан хворих, клінічні та рентгенологічні ознаки захворювання не прогресують. Особливістю рентгенокімограмме серця у хворих у фазі Б є збільшення амплітуди зубців правого чи обох шлуночків.

     Морфологічні  зміни у хворих цієї групи характеризуються збільшенням шляху відтоку обох шлуночків, у меншій кількості випадків має місце збільшення шляху припливу обох шлуночків, частіше лівого. У  цій групі зустрічаються хворі  з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Аорта подовжена і розширена, посилено пульсує. Щодо форми зубців в невеликому числі випадків в  області верхівки лівого шлуночка спостерігається  розщеплення вершини зубця і  латеральний зубець наприкінці систоли. В динаміці цих хворих клінічні та рентгенологічні ознаки залишаються  без змін, однак є хворі, у яких відзначається погіршення загального стану, поява скарг на болі в області  серця при відсутності ознак  порушення загального кровообігу. У  деяких випадках визначається підвищення венозного тиску і уповільнення кровотоку. Рентгенологічно відзначається зниження амплітуди зубців лівого шлуночка. У деяких хворих цієї групи відзначається перехід в II стадію захворювання.

     II стадія характеризується різними  рентгенофункціональнимі змінами, залежними від фази процесу та переважання церебральних або кардіальних порушень. У фазі А найбільш часто зустрічаються хворі з посиленою скорочувальної функцією правого шлуночка і дещо рідше хворі з нормальною амплітудою зубців обох шлуночків. Морфологічні зміни у хворих у фазі А й у фазі Б характеризуються збільшенням шляху припливу обох шлуночків, частіше лівого, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка; аорта подовжена, розширена, часто вигнута, посилена її пульсація. В динаміці у хворих з нормальною амплітудою зубців загальний стан не зазнає істотних змін, а в частині випадків дещо поліпшується: знижується венозний тиск, швидкість кровотоку нормалізується. У хворих з вихідною великою амплітудою, переважно правого шлуночка, при повторних дослідженнях відзначається погіршення загального стану, посилення церебральних і поява коронарних скарг. Для цієї стадії хвороби характерні зміни очного дна ангіоспастичний характеру. Рентгенологічні зміни в динаміці характеризуються зниженням амплітуди зубців лівого шлуночка до малої, збільшення серця і подальшим розширенням аорти. Особливістю рентгенокімографіческое змін серця у хворих у фазі Б є ослаблення скорочувальної функції міокарда; у ряду хворих цієї групи поряд з малою амплітудою зубців лівого шлуночка спостерігається збільшення амплітуди зубців правого шлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення на середньому рівні. Морфологічні зміни у хворих цієї групи характеризуються збільшенням обох шлуночків, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, частіше спостерігається збільшення шляху припливу лівого шлуночка. Аорта подовжена, розширена, знижується амплітуда зубців аорти. У хворих з нормальним коефіцієнтом скорочення тривалий час клінічні та рентгенологічні симптоми зберігаються на колишньому рівні. У хворих з низьким коефіцієнтом скорочення відзначається погіршення гемодинаміки, підвищується венозний тиск. Рентгенологічні зміни прогресують, що проявляється у вигляді появи німих зон і деформації зубців в області верхівки лівого шлуночка.

     III стадія - склеротичних - характеризується  вираженими церебральними або  кардіальним, частіше коронарними порушеннями. У ряду хворих відзначається виражена недостатність кровообігу. Особливостями рентгенокімограмме серця у цих хворих є мала амплітуда зубців лівого шлуночка і часта їх деформація в поєднанні з великою амплітудою зубців правого шлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення на середньому рівні. Такі зміни зустрічаються в III стадії значно частіше, ніж в II стадії, фазі Б. Збільшення амплітуди зубців правого шлуночка без зменшення амплітуди зубців лівого шлуночка в III стадії не зустрічається. Значно змінена форма зубців (латеральне рух на початку і в кінці систоли, латеральне плато, розщеплена вершина (, у великому відсотку випадків спостерігається німа зона в області верхівки. Аорта значно подовжена, розширена; амплітуда скорочення аорти невелика, зубці аорти нерідко деформовані. При повторному дослідженні хворих в III стадії спостерігається неухильне прогресування змін серця, значно велике збільшення його розмірів, частіше за рахунок лівого шлуночка, іноді переважає збільшення правого шлуночка при вираженому ураженні лівого. рентгенокімографіческое зміни характеризуються подальшим зниженням амплітуди і значною зміною форми зубців лівого і правого шлуночків рідше. 

     3.4  Легеневе серце.

     Таким терміном позначається ураження серця, обумовлене функціональними про  органічними змінами в легенях. На підставі клінічних та патологоанатомічних  даних розрізняють гострий, підгострий і хронічне легеневе серце. Гостре легеневе серце виникає при перевантаженні правого шлуночка внаслідок раптового підвищення тиску в легеневій артерії (емболія). Хронічне легеневе серце виникає повільно, протягом ряду років, в результаті поступового підвищення тиску в легеневій артерії. Причинами розвитку хронічного легеневого серця є первинне ураження легеневої паренхіми і первинне ураження легеневих судин.

     Рентгенологічні дані.

     Гостре  легеневе серце: збільшення тіні кореня на ураженій половині легкого, посилення  прозорості різко обмеженою зони легеневої тканини зі зникненням судинної сітки, щільна тінь закупореній  легеневої артерії, більш високе стояння купола діафрагми на стороні  емболії; збільшення поперечного розміру  серця через розширення правих порожнин його , розширення конуса і стовбура. У що залишилися в живих хворих описані зміни зникають через 4-5 днів.

     На  рентгеноелектрокімограмме правого шлуночка у хворих з гострим легеневим серцем спостерігається вкорочення протосістоліческой фази з наступним подовженим, парадоксально спрямованим систолічним відрізком кривої, що залишаються до кінця механічної систоли у формі латерального плато. Прогностически несприятливо розширення серця вправо, яке вказує на застій у правому передсерді. Ознакою набряку легенів є велика амплітуда зубців в області коренів на виході.

     Основою рентгенодіагностики хронічного легеневого серця є рентгенологічна семіотика  легеневої гіпертонії. Відзначається  вибухне легеневого конуса і легеневої артерії. Корені легенів розширені, чітко контуровані, калібр судин збільшено (при венозному застої в легенях коріння неясно окреслені, тінь їх гомогенізувати). Розширення легеневої артерії може бути визначено шляхом вимірювання артерії, що постачає праву нижню частку в тому місці після її перехрещення з головних бронхів, де вона розташована паралельно з ним. У нормі діаметр цієї артерії дорівнює 10-15 мм. Збільшення діаметра артерії (більше 15 мм) свідчить про значне підвищення тиску в легеневій артерії. Збільшення калібру легеневих артерій добре видно на томограмі. Характерно далі різка зміна калібру між розширеними центральними розділами і вузькими периферичними сегментами - феномен "ампутація кореня", або "стрибок калібру".

     Другий  цінний ознака: збіднення судинної мережі на периферії - різка різниця  в розмірах судин між коренем  і периферією. На підвищення тиску  в легеневій артерії вказує також  сильніша пульсація легеневої артерії  в порівнянні з пульсацією аорти.

     Легеневе  серце довго не збільшується в  розмірах, навіть при настанні декомпенсації. Деякі автори вказують навіть на можливість зменшення розмірів серця.

     Електрокімографіческі відзначаються значне зменшення амплітуди кривої, зареєстроване над легеневою тканиною, подовження інтервалу між початком електричної систоли шлуночків і початком висхідного коліна електрокімограмми стовбура легеневої артерії і зменшення або зникнення інцізура на низхідному коліні кривий легеневої артерії. 

     3.5 Висновок: значення рентгенологічних методів у діагностиці захворювань серця і судин.

       В даний час накопичений великий  досвід рентгенологічного вивчення  захворювань серця і судин:  набутих і вроджених вад, порушень  коронарного кровотоку, порушень легеневої гемодинаміки, пухлин серця і перикарда. Успіхи хірургії судин спричинили за собою розвиток ангіології. Нова техніка рентгенологічного дослідження відкрила нові можливості вивчення кровообігу. Застосування Електрокімографія, електронно-оптичних підсилювачів, рентгенокінематографіі і рентгенотелевіденія в поєднанні з сучасними методами катетеризації серця і контрастування судин зводять рентгенологічне дослідження на новий рівень і роблять його одні з найбільш важливих методів кардіологічного дослідження. У сучасній кардіорентгенологіі завдання вивчення рентгенологічних ознак захворювання серця або судин поступово витісняється більш широкої завданням вивчення порушеного цим захворюванням кровообігу. Підставою для побудови діагнозу служить аналіз отриманих при рентгенологічному дослідженні даних, вироблений в гемодинамічні аспекти. В основу оновленої рентгенологічної семіотики серцево-судинних захворювань повинен бути покладений аналіз накопиченого за останні роки досвіду рентгенологічного вивчення патофізіології кровообігу. 

    ПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАННИХ ДЖЕРЕЛ 

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008
2. І.Б. Гуревич, В.В. Зодіев, М.А. Іваницька, Л.Д. Линденбратен.

"Рентгенодіагностика  захворювань серця і судин", М: Медицина, 1970 р., (стор. 314-324).

3. М.Г. Віннер, Л.Д. Линденбратен. "Рентгенодіагностика захворювань органів грудної порожнини", М: Медицина, 1983 р., (стор. 422-437).
4. А.Б. Мінько. "Рентгенологічна оцінка коронарних судин і скоротливості міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця", Ленінград, 1987 р.
5. Г.К. Козлов, Ю.К. Селезньов. "Методологічні аспекти клінічної та променевої діагностики в клініці внутрішніх хвороб", Військово-медичний журнал, 1986 р., N 12, (стор. 27-31).