Менингококковая инфекция. Менингококкемия. Эпидемиология менингококковой инфекции. Резервуар менингококка

Менингококк. Менингит. Менингококковая  инфекция. Менингококкемия. Эпидемиология менингококковой инфекции. Резервуар менингококка 

Менингококковая инфекция — заболевание, характеризующееся  локальным поражением слизистой  оболочки носоглотки с последующей  генерализацией в виде менингококковой  септицемии (менингококкемия) и воспаления мозговых оболочек (менингококковый менингит). Упоминания об эпидемиях цереброспинального менингита встречаются в трудах античных врачей.  

Первые описания менингококкового менингита сделаны  в XVII веке Т. Уиллисом и Т. Сиденхэмом. Возбудитель ~ Neisseria meningitidis (менингококк) — открыл австрийский бактериолог А. Вайхзельбаум (1887). 

Эпидемиология менингококковой  инфекции. Резервуар  менингококка 

Менингококковая инфекция — строгий антропоноз с  воздушно-капельной передачей возбудителя.  

Основной источник менингококка — носители, но наиболее опасны больные с признаками генерализованных поражений. Менингококковая инфекция распространена повсеместно; классический регион эпидемических поражений — центральная экваториальная Африка, так называемый «менингитный пояс». Распространение возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрировали (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерализованных форм, охватывающих все возрастные группы.  

Природный резервуар  менингококка — носоглотка человека. N. meningitidis выделяют у 3-30% здоровых людей. Одновременно с ростом числа носителей, невосприимчивых к менингококку, увеличивается количество людей, выполняющих роль резервуара возбудителя. Во время эпидемии уровень носительства приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее 1% инфицированных лиц. 

Свойства менингококков. Антигенная структура менингококков. Антигены менингококков. Полисахариды капсулы. Белки клеточной стенки менингококков. 

Морфологические, культуральные и биохимические свойства менингококков (исключая способность ферментировать мальтозу) аналогичны таковым у гонококков; сходство подтверждает и то, что ДНК обоих микроорганизмов гомологична на 80%.  

Менингококки  отличает высокая потребность в  ростовых факторах, компенсируемая внесением  в питательную среду крови  или сыворотки млекопитающих, а  также молока и яичного желтка. Менингококк чувствителен к внешним воздейстеиям. Даже в оптимальных условиях на твёрдых и в жидких средах бактерии погибают через 48-72 ч. Вне организма человека менингококки довольно быстро погибают, а при низкой температуре быстро теряют способность к образованию колоний. При доставке материала в лабораторию необходимо исключать его охлаждение. При температуре -10 С менингококк погибает через 2 ч, при нагревании до 60 "С — через 10 мин. Кипячение убивает бактерии через 30 с, аналогичный эффект даёт УФ-облучение. Бактерии также чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% раствор фенола вызывает гибель N. meningitidis в течение 1 мин; таким же действием обладают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этиловый спирт и 3-5% раствор карболовой кислоты.

Антигенная структура менингококков. Антигены менингококков 

N. meningitidis имеет сложную антигенную структуру; некоторые компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных AT.  

Полисахариды  капсулы менингококков. Представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, Д С, Д Я, I, К, L, X, Y Д 29E и W-135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y — спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью. Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность Аг. Лабильность поверхностного Аг, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, приводит к выделению у одного и того же индивидуума серологически различных штаммов. 

    Белки клеточной стенки менингококков

    По  составу белков клеточной стенки серогруппы В и С подразделяют на серовары. Менингококки серовара 2 входят в состав серогрупп В или С и представляют наиболее распространённые возбудители заболеваний человека. Белки серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование AT, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.

    Группы  антигенов менингококков

    Родовые антигены менингококков (белки и  полисахариды) — общие для всех нейссерий.

Видовые антигены менингококков (по-видимому, белковой природы) до настоящего времени не выделены в чистом виде. Группоспецифичные Аг (гликопротеиновый комплекс) — детерминанта групповой специфичности (определяют соответствующими антисыворотками). Капсульные Аг групп В и С частично идентичны Аг некоторых штаммов Escherichia coli. Типоспецифичные Аг (белки) разграничивают серовары внутри серогрупп В и С. Их специфичность достаточно ограниченна — подобные Аг обнаруживают у представителей различных серогрупп, а также гонококков.

    ЛПС клеточной стенки менингококков

    По  показателям токсичности для  лабораторных животных активность ЛПС  менингококков сравнима с эндотоксинами  энтеробактерий. Они оказывают сенсибилизирующее действие и индуцируют феномен Шварцмана в концентрациях, в 5-10 раз меньших, чем ЛПС грамотрицательной кишечной микрофлоры. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, не отличимые от таковых при феномене Шварцмана. 

Факторы патогенности менингококков. Капсула менингококков. Пили менингококков. Токсины менингококков. Патогенез поражений  менингококками. Патогенез  менингококковой  инфекции. 

    Капсула менингококков — основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. AT, синтезируемые к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. По сравнению с гонококками, капсула менингококков имеет больший размер и более сложное строение.

    Пили  менингококков.

    Облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки и, предположительно, на тканях мозговых оболочек.

    Токсины менингококков.

    Менингококки  не продуцируют экзотоксинов. Клеточная  стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин обусловливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы. 

    IgA-протеазы  менингококков 

    Расщепляют  молекулы IgA в шарнирной области, инактивируя их.  

    Патогенез поражений менингококками. Патогенез менингококковой  инфекции. 

    Входные ворота менингококков — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококке-ми я) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина.  

    Менингококк способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга — эпидемический  цереброспинальный менингит. Генерализация  наиболее часто связана с предшествующими  респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного  статуса, а также резкой сменой климатических  условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате но-сительства. Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2~5 мес и лишь у 50% детей.  

    Развитие  иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протек-тивными свойствами. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию AT. 

Эпидемиологический  процесс менингококковой  инфекции. Заболеваемость менингококковой  инфекцией

    Хотя  менингококковая инфекция характеризуется  всеобщностью распространения, уровень  заболеваемости в отдельных регионах мира весьма различен. Он определяется также периодичностью спадов и подъемов заболеваемости. Периодические подъемы менингококковой инфекции характеризуются значительной выраженностью и наступают, как правило, реже, чем при других капельных инфекциях, - в среднем через 10—12 лет. Однако наблюдались и более длительные интервалы между подъемами (до 30 лет).  

    Закономерностью является обратная зависимость интенсивности  подъема от уровня заболеваемости в  период спада и прямая связь с  длительностью межэпидемического периода. После более чем 20-летнего периода спорадической заболеваемости менингококковой инфекцией в России отмечался рост ее на некоторых территориях в 50-100 и более раз. При этом периодические подъемы могут иметь различное течение: на отдельных территориях наблюдается взрывной рост заболеваемости, в течение 1-2 лет показатели заболеваемости могут увеличиваться в сотни раз, на других - регистрируется плавное нарастание заболеваемости в десятки раз в течение 3-4 лет.  

    Причины периодических подъемов объясняли  сменой этиологической роли менингококков  разных серогрупп, увеличением штаммов возбудителя, устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам, связывались с эпидемиями гриппа. Однако эти объяснения не носят всеобъемлющего характера и не могут считаться обоснованными. Наиболее доказательна связь периодичности менингококковой инфекции, как и других капельных инфекций, с периодическими изменениями иммунологической структуры населения. Увеличение числа лиц, восприимчивых к данной инфекции, за счет естественного прироста населения приводит к увеличению циркуляции возбудителя, что в свою очередь сопровождается ростом заболеваемости. 

    Определенная  периодичность наблюдается, вероятно, и в распространении носительства менингококков. Отмечено, в частности, что в периоды спорадической  заболеваемости уровень носительства среди населения не достигал 1%, а  в годы периодических подъемов циркуляция его возрастала и уровень носительства достигал 5-7%.  

    Распространение менингококковой инфекции на конкретных территориях отличается своеобразием. Вначале регистрируются вспышки  в закрытых коллективах города, затем  инфекция распространяется на отдельные  районы, охватывая в дальнейшем всю  территорию, и лишь через 2-3 года рост заболеваемости отмечается в сельской местности. Заболеваемость генерализованными формами в городах в начале подъема значительно выше, чем среди жителей сельских местностей, в дальнейшем уровни ее снижаются. Такой характер распространения инфекции объясняется более тесным и интенсивным общением населения в городах.  

    Заболеваемость  менингококковой инфекцией подвержена сезонным колебаниям, что также связывают  с изменением интенсивности общения  людей в разные периоды года, т. е. влиянием социальных факторов. В  годы эпидемических подъемов сезонность выражена больше, чем в период спада  или спорадической заболеваемости. В большинстве стран умеренного климата сезонный подъем начинается в ноябре-декабре и достигает  максимума в марте—апреле. Выраженность сезонного подъема и его интенсивность  характеризуются такими же признаками, как и периодичность. Сезонный подъем может носить взрывной характер или  число случаев заболевания может  увеличиться постепенно в течение 5-6 мес.  

    Распространению носительства менингококков также  свойственны сезонные колебания; как  правило, регистрируются два подъема  уровня носительства: в октябре-ноябре вслед за формированием новых  коллективов и в феврале-апреле при сезонном подъеме уровня заболеваемости. Тем не менее это типично «детская» инфекция. Возрастная структура заболевших подвержена значительным изменениям в зависимости от периода развития эпидемического процесса. В период подъема в эпидемический процесс вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, юноши и взрослые. Снижение заболеваемости сопровождается увеличением удельного веса маленьких детей. Самые высокие показатели заболеваемости постоянно регистрируются в возрастной группе до 1 года. Преимущественное поражение младших возрастных групп по аналогии с другими капельными инфекциями объясняется особенностями иммунитета.  

    Менингококковая инфекция характеризуется низкой очаговостью: до 95%-это очаги с 1 случаем заболевания. Лишь в период эпидемического подъема могут возникать вспышки инфекции, в первую очередь в коллективах с большим скоплением неиммунных лиц (маленькие дети в коллективе с круглосуточным пребыванием и подростки, прибывшие из отдаленных сельских мест в закрытые коллективы и общежития).