Кәсіби бронх демікпесі

Кәсіби бронх демікпесі

  Аллергоздың классикалық  түрі-бронх демікпесі. Бұлар кәсіби аурудың арасында кең тараған. Кәсіби аллергендердің спектірінде кәсіптік бронх демікпесі жиі кездеседі және едәуір орын алады.

  Этиологиясы. Аурудың дамуына себепші әртүрлі аллергендер: өсімдік, ағаш, темекі, перламутр, дән, ұн шаңдары.

  Бронх демікпе ауруы  сукон-камволь тоқу өндірісінде, жихаз фабрикасында, элеватор, диірмен, нан пісіру жұмыс шаруашылығында жиі кездеседі.

 Жануарлық шаң-тозаңдарға: қой, ешкі жүндері, шаш, қауырсын қанаттары, табиғи жібек, микробтар, саңырауқұлақтар, антибиотиктер жатады. Сондықтан құс фермасында, мал шаруашылығында істегендер, қой қырқу, шаштаразшы-шанион (шаш) жасау кәсібінде істегендер де кездеседі.

  Химялық антигендік  қасиеттері мол заттарға: урсол,  формалдегид, формалин шаңы-аэрозолі, құрғақ лак, полимерлік эпоксидтік смола шаңдары жатады.

  Патогинезі. Аурудың даму механизмі рефлекторлық, токсикалық-инфекциялық аутоимондық, неврогендік теориялармен түсіндіріледі.

  I-ші иммундық кезеңде, кәсіптік аллергендер әсерінен антиген-антидене конъюгат құрастырылады. II-ші кезең патохимиялық, антиген пайда болған кезде тіндік қан сарысулық ферменттердің белсенділігі өзгереді, протеолитикалық, липолитикалық ферменттердің белсенділігі жоғарылайды, тамырлардың қабатында, тіндерде синовиалды бронх қабықшаларында гистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин т.б биологиялық заттардың белсенділігі жоғарылап, көп мөлшерде шығады.

  III кезең потофизиологиялық, тегіс салалы бронх бұлшықеттердің жиырылуы (бронх мускулатурасының спазмы), бронхтың ісінуі, бездердің гиперсекрециясы тыныс жолдарының обструкциясы, бронх өткізгіштігінің бұзылуы дамиды.

  Клиникалық түрі бойынша жіктелуі:

1. Инфекциялық-аллергиялық;
2. Инфекциялық-аллергиялық емес;

  Осының ішінде инфекциялық-аллергиялық емес кәсіптік бронх демікпесі жиі кездеседі. Бұлар ауырлығына қарай I, II, III дәрежелі ауырлықта болады.

 

 

Бронх демікпе  ұстамасының дамуына қарай:

-  демікпе алды (предастма);

- бронх демікпесі.

 

  Түрлеріне қарай:

1.иммунологиялық

2.иммунологилық емес

 

Патогенетикалық механизмдеріне қарай:

1. Атопиялық
2. Инфекцияға тәуелді
3. Аутоиммундық
4. Дисгормоналдық
5. Нерв-психикалық
6. Адренергиялық дисбаланс
7. Біріншілік өзгерген бронхтардың реактивтілігі

 

Ауырлық ағымына қарай:

1. Жеңіл ағымды
2. Орта ауырлықты ағым
3. Ауыр ағымды

 

Өршу кезеңіне қарай:

1. Өршу
2. Толық емес ремиссия
3. Ремиссия

 

Асқынуларына  қарай:

1. Өкпелік-өкпе эмфиземасы, тыныс жетіспеушілігі, ателектаз, пневмоторакс және т.б.
2. Өкпеден тыс- миокард дистрофиясы, өкпелік жүрек, жүрек жетіспеушілігі.

 

  Клиникалық  көрінісі: Негізгі клиникалық көрінісі-тұншығу ұстамасы. Бұл бронхоспазм мен бронх бездерінің гиперсекрециясынан және бронх қабықшасының ісінуінен, яғни кәдімгі бронх демікпесіндегі клинико-морфологиялық көрініс. Ал ауырлық дәрежесінің клиникасы көбіне мына асқынуларға байланысты: өкпе эмфиземасына, созылмалы бронхит, пневмония, пневмосклероз, өкпелік жүрек және адамның заттарға деген поливалентті сезімталдығының жоғары болуына.

  Таралған бронхоспазм,  тыныс бұлшықеттерінің дисфункциясы, бронхтардың шырышты қабаттарының  ісінуімен байланысты тұншығу  болады.

  Кәсіптік бронх демікпесі  кенеттен тұншығумен басталады,  тұншығу ұстамасы сенсибилизациялаушы  қасиеті бар заттармен жұмыс  істегенде жақсы денсаулық тұсында  пайда болады. Басында ұстама  өндірістік аллергенмен қатынасқанда тез басталып, аллергеннен тыс ұстама тез жойылады. Көп жыл аллергенмен қатынаста ұстама жұмыстан кейін тұрақтануы мүмкін.

  Ұстама кезінде науқас  мәжбүр жағдайда болады-ортопноэ, шулы ысқырықты тыныс, тері қабатының цианозы, ұзарған дем шығару, өкпенің төменгі қырларының қозғалуының шектелуі.

  Бастапқы сатыда ұстама  аралық кезінде бронх демікпесінің  симптомдары болмайды. Аурудың жеңіл  түрінде бронх демікпесінің қиындауы  орташа ентігуімен, жөтелмен, кейде  аз қақырықпен қосарланып жүреді. Өкпеде қатаң тыныс, жайылған  құрғақ сырылдар естіледі.

  Диагностикасы. Кәсіптік бронх демікпесінде диагноз қою қиын, себебі оның клиникалық көрінісіндегі айырмашылық кәсіптік емес бронх демікпесінен аз. Бірақ кәсіптік бронх демікпесі диагнозын қоюда дәлелденген кәсіптік анамнезді, ерекше клиникалық мәлеметтерді, демікпе ұстамасы өндірістік аллергенмен қатынасқанда байқалатыны, арнайы аллергиялық және имунологиялық тесттердің, басқа да аспаптық-лабораторлық зерттеулердің мәліметтерін табу көмектеседі.

  Кәсіптік бронх демікпесінің  этиологиясын дәлелдейтін критерийлері  бар, егер науқас анамнезінде  бірінші ұстама алдында өндірістік  аллергендермен қатынаста болғаны  анықталса, мұндай науқастарда  үй жағдайында, демалыс күндері  немесе кезекті демалыс уақытында  тұншығу ұстамасы мүлдем байқалмайды.  Диагностикалық әдістеріне: терілік-аллергиялық тесттер, оның модификациялары, яғни скарификациялық және терілік сынамалар кіреді.

  Емі.

1. Этиологиялық факторларды табу және жою.
2. Патогенетикалық емінде: арнайы, арнайы емес десенсибилиздеуші ем жүргізу, тері астына біртіндеп көтеріңкі дозада аллергенді жіберу, гистаминге қарсы гистоглобулин 1, 2, 3 мл, 2-3-4 күн сайын № 5-10.
3. Бронхты кеңейтетін заттар: интал, астмопент, беротек; муколитиктер: трипсин, хемотрипсин, калий йодид және ауыр жағдайда преднизолон 30-90 мг тәулігіне немесе дексаметазон фосфат 8-12 мг тәулігіне, дезинтоксикациялық препараттар тағайындалады.
4. ЕФК, массаж, климатобальнеотерапия, санаторлық-курорттық жағдайда немесе таулы құрғақ жерлерде демалу тағайындалады.

 

 МӘС жеңіл түрінде рационалды еңбекке орналастыру керек. Ауыр түрінде жұмыс істей алмайтын жағдайда мүгедектікке шығару, ал орта жағдайда жеңіл аллергенсіз жұмысқа көшіруге тиісті.

  Профилактикалық  шараларына жұмысқа тұруда кәсіби таңдауды жақсы және кезекті медециналық қарауды уақытында жүргізу,   ШРЕК-ың сақтау, санитарлық ағарту жұмыстарын, санитарлық-техникалық жұмыстарын жүргізуді қарастырады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бензол және оның қосындылары  мен уланудың патогенезі, патологоанатомиялық  суреті және жіктелуі.

  Бензолдың аминдік  және нитроқосындылары мен гомолоктарының  организмге әсері политропты.

  Жедел улану орталық  нерв жүйесінің зақымдалуына, метгемоглобин түзілуіне, эритроциттердің гемолизіне; созылмалы улану паренхиматозды ағзалардың, әсіресе бауырдың, зәр шығару жолдарының, көру мүшелерінің зақымдалуына әкеледі.

  Адам организімінде  гемоглабин тұрақты тотығады, тек оксигемоглобинге дейін ғана емес; оның аз бөлігі метгемоглабинге дейін тотығады. Метгемоглобин оттегімен өте берік байланысады. Гемоглабиннің тотыққан бұл түрі оттегіні тіндерге тасымалдауға жарамсыз.

  Метгемглабин түзілуінің  эндогенді ынталандырушылары (стимуляторлары) – зат алмасуының табиғи өнімдері  сияқты пероксидтер, бактериалды флора әсерінен болатын ішектегі белоктың ыдыраған өнімдері. Осы заттар эритроциттердің мембранасы арқылы еніп, гемоглобиндік метгемоглобинге дейін тотықтыратын көп химиялық қосындылар түзеді.

   Метгемоглобин қанның  оттегімен қанықпауына (гипоксемияға) әкеледі. Бұл уланудың көпшілік  симптомдарының пайда болуына  әкелетін негізгі патогенетикалық  түйіні. Бұдан басқа бензолдың  аминдік және нитроқосындылары  нерв жүйесінде: пирамидалық жол,  жолақты дене, үлкен ми қыртысы,  шеткі нерв жүйесінің талшықтарына  тікелей улылық әсерін тигізеді 

   Тері жабындылары  мен шырышты қабаттардың сұр-көк түске боялуы негізінен: қара-қоңыр метгемоглобин мен сульфгемоглобин және қызыл оксигемоглобин мен күлгін-көк түсті қалыптасқан гемоглобиндердің түзілуімен байланысты.

  Эритроциттерде майда  көк домалақ түзінділер шеттерінде  орналасқан (суправитальная окраска)- Гейнц денішіктері деп аталатын қайтымсыз дегенеративті өзгерістер пайда болады. Олардың пайда болуы эритроциттердің терең зақымдалғанының белгісі болып табылады. Улану неғұрлым ауыр болса, соншалықты метгемоглобин және Гейнц денешіктері көп түзіледі. Ауыр улану жағдайында метгемоглобин 60-70%, Гейнц денешігі 80 %-дейін ұлғаяды.

  Улану эритроциттердің  резистенттілігін (төзімділігін) төмендетеді,  екіншілік гемолитикалық анемия  дамиды. Қанда тікелей емес билирубин көбейеді.

   Бауырдың токикалық  бұзылуының генезі күрделі және  оны тек өндірістік улардың  тікелей улылық әсері нәтижесі  ретінде қарастырылмайды.Бауыр бүлінуінің  түрі мен айқындылық дәрежесіне  әртүрлі факторлар әсер етеді.  Жеке сезімталдықтың үлкен вариабельділігі  байқалады, кейде бауырға зақым  келуінің дәрежесі оның алдыңғы  функционалдық жағдайына тәуелді  болады, дұрыс тамақтанбау, алкогольді  көп пайдалану, екіншілік бактериалды  инвазия.

   Бүйректің зақымдануының  патогенезінде өзекшелердің тініне, зәр шығару жолдарының шырышты  қабаттарына улардың тікелей әсері маңызды орын алады. Жиі жедел гемолиздік бүйрек жетіспеушілігі алғашқы 1-3 тәулікте дамиды.

    Бензолдың аминдік  және нитроқосындыларымен улану  дәрежесі зәр шығару жолдарында  неопластикалық үрдістің дамуына  организмнің жеке бейімділігіне,  жанасудың ұзақтығына байланысты.Зәр  шығару жолдарына канцерогенді  қосындылардың өздері емес, олардың  метаболиттері әсер ететіні анықталған.

    Бензолдың аминдік  және нитроқосындылары жоғарғы  тыныс жолдарының шырышты қабатының  және көздің алдыңғы бөлігінің  тітіркенуіне, кейде күюіне әкеледі. Катарактаның дамуы әсіресе тринитротолуолдың көз бұршағына шөгуімен байланысты.

    Патологоанатомиялық көрінісі. Метгемоглобин түзілудің дәрежесіне байланысты тері жабындылары бозғылт –сары, бозғылт-сұр және көкшіл-қара түс алады.Мұндай түсте конъюктиваның, ерін, тілдің, қызыл иектің шырышты қабаттарына нүктелік қан құйылулар, сирек бірлі-жарым жаралар болуы мүмкін. Қан ала-шоколадты қоңыр түсті, сұйық. Серозды(ұйыма) қабаттарда, кейде паренхиматозды мүшелерде, бас миында нүктелі қан құйылулар байқалады.

  Ішкі мүшелер қанға  толы. Бауырдың айқын майлы дистрофиясы  байқалады, кейде көптеген ұсақ  некроздармен сары атрофиясын  еске түсіреді. Зәр бөлу жүйесінде  өзгеріс едәуір. Өзекшелердің эпителийінде  дистрофиялық өзгерістер (майлы  дистрофия), гемосидерін пайда болады. Эритроциттердің жоғарғы фагоцитозы  мен ыдырауы нәтижесінде көкбауыр  ұлғайған, гемосидерин шөгіндісі  анықталады. Асқазан-ішек жолының  шырышты қабаты қанға толы, ұсақ  қан құйылулары табылады. Метгемоглобин  түзуші заттардың буымен уланғанда кейде конъюктивит, іріңді бронхит, сирек ұсақ ошақты пневмония дамиды.

  Жедел улану. Метгемоглобин түзуші заттармен жедел уланудың басты симптомы шырышты қабаттардың, тері жабындыларының сұр-көк түске боялуы болып табылады. Қан ала-қою түсті, түзілген метгеиоглобин мөлшеріне тәуелді. Бензолдың аминдік және нитро қосындылардың улы әсерінен эритроциттер ыдырап, екіншілік гемолитикалық анемия дамиды. Анемияның айқындылығы гемолис және сүйек миының компенсаторлы қызметінің жылдамдығына және дәрежесіне байланысты.

  Орталық және шеткі  нерв жүйесі зақымдалуы: шаршағыштық,  бас ауруы, құсу, лоқсу, әлсіздік  пен тепе теңдік  бұзылуымен, естен  тануға бейімділігі депрессиямен  кеудедегі ауру сезімімен көрінеді. Ауыр жағдайда тырысулар пайда  болып, сіңірлік рефлекстері жойылып,  есінен танып, кома дамиды; уланудың  алғашқы сағаттарында-ақ өлімге әкеледі.

  Зәр шығару жолдарының  зақымдалуы аминоқосындылардың  әсер етуімен байланысты. Зәр  құрамы өзгермеген, бірақ зәр  шығару жиілінеді, ауру сезімсіз. Зәр шығару функционалдық бұзылыстар  байқалуы мүмкін. Кейде айқын  дизуриялық бұзылыстар мен геморрагиялық  цистит, зәрде-протеинурия, микро және макрогематурия анықталады.

    Созылмалы улану. Қазіргі уақытта еңбек жағдайын жақсартумен және мақсаттылық бағытталған медециналық профилактиканың өткізілуіне байланысты созылмалы уланудың клиникасы мен ағымы жақсарған.

  Нерв жүйесінің өзгерістері  науқастардың жартысынан көбінде  табылады және айқын астениямен, астеновегетативті синдроммен жүреді. Уланудың ерте сатысында науқастарда  бас ауруы, бас айналу, ұйқысынң  нашарлауы, шаршағыштық, тітіргендіргіштік  мазалайды. Кейінірек өзгерістер  үдейеді, үрдіске мидың терең  құрылымдары қатысады, осыдан сіңірлік  рефлекстің жоғарылауы және қасаң  қабақтық рефлексінің төмендеуі,  Ромберг позасында тұра алмауы, созылған қол саусақтарынң дірілдеуі  және цереброастениялық синдром  одан әрі үдеуі жүреді.

    Аминдік және  нитроқосындылардың субтоксикалық  дозасы ұзақ уақыт әсер еткенде,  бауырдың токсикалық зақымдануы  дамиды. Науқастар жиі оң қабырға  асты ауырғанына, диспепсиялық бұзылыстарға, әлсіздік, дімкәстікке шағымданады. Барлық науқастарда бауырдың орташа дәрежеде ұлғайюы, сирек көкбауыр да ұлғаяды. Сирек тері жабындыларының сарғыштануы кезедеседі. Қызба жиі инфекциялық үрдіске тән емес.

  Зәр шығару жүйесінің  зақымдалуы қуықтың шырышты қабатының  созылмалы қабынуы, қатерсіз папиллома,  қатерлі ісіктер түрінде көрінеді. Аурудың бастапқы кезінде науқастар  шағымданбайды, тек кіші дәретке  жиі, әсіресе күндіз баратынын  айтады. Зәр анализінде өзгерітер  жоқ. Кейін кіші дәретке отырғанда,  шаншып ауру сезімі және тұрақсыз  гематурия пайда болады. Цистоскопияда  қуықтың созылмалы қабыну суреті  көрінеді.