Автор: Пользователь скрыл имя, 26 Февраля 2012 в 13:39, реферат
Краш-синдром (СДС) можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловлениьши травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом.
Введение 2
Клиника синдрома длительного сдавления (СДС). Диагностика краш-синдрома 2
Этиология и патогенез краш-синдрома 4
Патогенетическое лечение 9
Список использованной литературы 12
Патогенез СПС довольно сложен и связан с основными этиологическими факторами, отравлением экзотоксическими веществами наркотического действия и позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния. В патогенезе СПС большое значение имеет токсемия, связанная с протеолизом тканевых ферментов, погибших в результате ишемии, плазмопотери и болевого фактора. Воздействие миоглобина и других токсических метаболитов, освобождающихся из очага сдавленных и ишемизированных тканей, проявляется тяжелым эндотоксикозом, приводящим к нарушению функций многих органов и систем (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).
Патогенетическое лечение синдрома длительного сдавливания требует устранения первичных источников интоксикации, ликвидации токсемии и коррекции тканевого метаболизма. Одним из наиболее важных направлений в терапии СДС является профилактика осложнений и борьба с эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровеносное русло из поврежденных, ишемизированных тканей продуктов аутолиза и других токсических веществ.
Комплекс различных методов экстракорпоральной детоксикации занимает в лечении синдрома длительного сдавливания одно из ведущих мест. При этом большое значение имеет своевременность проведения детоксикации еще до наступления выраженных структурных изменений в жизненно важных органах.
Комплекс детоксикационных мероприятий должен проводиться с учетом состояния пострадавшего, характера повреждения, времени, прошедшего с момента травмы, длительности сдавливания, степени кровопотери и обезвоживания организма, выраженности токсемии, наличия гнойно-септических и других осложнений.
При проведении детоксикации у пострадавших с умеренными проявлениями токсемии без признаков печеночно-почечной недостаточности можно ограничиться консервативными методами. К ним относят управляемую гемодилюцию и стимуляцию диуреза, проводимые на фоне интенсивной инфузионной и гемоквантовой терапии (ультрафиолетового облучения крови) и сеансов гипербарической оксигенации.
У пострадавших с синдромом
длительного сдавливания
Проведение плазмафереза позволяет предупредить развитие полиорганной дисфункции. Эффективность ПФ повышается при сочетании его с фильтрационными методами детоксикации, что позволяет ускорить процесс элиминации из кровеносного русла токсических веществ низкой и средней молекулярной массы.
У пострадавших с клиникой печеночно-почечной недостаточности с высоким уровнем азотемии, гиперкалиемии, миоглобинемии, гнойной интоксикации, трудно корригируемыми нарушениями кислотно-основного состояния, гипергидратацией показаны различные методы заместительной почечной терапии в сочетании с обменным плазмаферезом. Могут бытъ эффективны ультрафильтрация с последующим плазмаферезом или гемосорбцией или ПФ с последующей гемосорбцией и гемодиализом. При выраженной гипергидратации показана ультрафильтрация. А затем гемофильтрация, гемосорбция или гемодиализ. В случае развернутой картины ПОН показаны гемодиафильтрация или гемодиализ с гемосорбцией. Возможно использование лимфогенных методов детоксикации (лимфосорбция, лимфодиализ, ультрафиолетовое облучение лимфы).
Плазмаферез зарекомендовал себя как один из наиболее эффективных методов детоксикации при синдроме длительного сдавливания. Он позволяет в достаточно короткие сроки удалить плазму больного со всеми содержащимися в ней токсическими субстратами и предотвратить развитие полиорганных расстройств. Плазмаферез рекомендуется практически всем пациентам с СДС в ранние сроки после декомпрессии пораженной конечности. Основные показания к ПФ при краш-синдроме можно сформулировать следующим образом:
• эндогенная интоксикация;
• энцефалопатия;
• высокое содержание миоглобина в жидких средах организма.
В отношении последнего следует исходить из того, что миоглобинурия появляется тогда, когда содержание свободного миоглобина в крови превышает 30 мг/л. Таким образом, уровень миоглобина в крови, близкий к этому значению, является показанием к обязательному началу эфферентной терапии, а именно — плазмаферезу.
Проведению плазмафереза должны предшествовать мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики, коррекцию электролитного баланса, кислотно-основного баланса.
Адекватное проведение сеансов плазмафереза приводит к выраженному эффекту. Отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания. Снижается токсичность плазмы на 30—65 %, в том числе токсинов средней молекулярной массы. Отмечается улучшение показателей лейкоцитарной формулы, снижается СОЭ, улучшается функциональная активность гуморальных звеньев иммунитета. Удаление из кровяного русла свободного миоглобина способствует коррекции энцефалопатии, улучшению диуретической функции почек.
Список использованной литературы: