Краш-синдром

Оглавление

Введение 2

Клиника синдрома длительного сдавления (СДС). Диагностика  краш-синдрома 2

Этиология и  патогенез краш-синдрома 4

Патогенетическое  лечение 9

Список использованной литературы 12

 

 

Введение

При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются  изолированные или комбинированные  механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей. После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом. Данное патологическое состояние носит название синдром длительного сдавления (СДС) — синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания и др. Впервые в медицинской литературе СДС был описан Н. И. Пироговым.

 

Краш-синдром (СДС) можно  определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловлениьши травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Клиника синдрома длительного сдавления (СДС). Диагностика краш-синдрома.

Диагностика синдрома длительного  сдавления ( СДС ) основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления (бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отек конечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния).

После устранения компрессии обычно через 5—15 мин. появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. Пульс учащен, артериальное давление нормальное или слегка пониженное.

К концу первого часа после  устранения компрессии травмированные части тела (обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерий в дистальных отделах конечности исчезает.

 

По мере нарастания отека  прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70—80 мм рт. ст., развиваются вялость  и заторможенность. Уже на 1—3 сутки  после травмы, т. е. в раннем периоде  СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения из-под развалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи. Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в период компрессии. В последующем у больного, как правило, развивается олигоанурия. Если в это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний. В такой моче обнаруживают до 6—12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина и глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов.

 

В менее тяжелых случаях  в раннем периоде синдрома длительного  сдавления ( СДС ) нарушения гемодинамики не столь ярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее, в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных начинает ухудшаться, так как на первый план в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией.

 

Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более. Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньше она снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей. Более чем у 50% больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия.

Значительно выраженные водно-электролитные  нарушения при синдроме длительного  сдавления ( СДС ) обычно сочетаются с метаболическим ацидозом. Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, заторможены. На месте наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков.

В поврежденных конечностях  в это время появляются жгучие боли, обусловленные травматическим невритом. Последний чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5%), чем нижних (35,7%).

На 9—12 день обычно наступает  полиурическая фаза острой почечной недостаточности. Функция почек постепенно восстанавливается. У многих больных в этом периоде развивается типичная для ОПН анемия.

Мышцы на травмированных частях тела подвергаются атрофии, иногда развиваются  тугоподвижность в суставах, контрактуры.

Этиология и патогенез краш-синдрома

Синдром длительного сдавливания (СДС) или краш-синдром развивается  вследствие длительной компрессии мягких тканей и характеризуется сложным  патогенезом.

Особенно тяжелые патогенетические изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергающихся непосредственному сдавливанию, а  также в тканях находящихся дистальнее от места приложения сдавливающей силы. В этих тканях, как правило, почти полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы. В условиях продолжительной ишемии очень быстро истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом, молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз. Затруднение притока артериальной крови ведет к нарушению микроциркуляции. Развиваются признаки повышенной свертываемости крови в капиллярах.

 

Спустя 4—6 ч от начала компрессии в месте приложения сдавливающего  фактора и дистальнее него в тканях наступают процессы деструкции вплоть до их распада. Наблюдается распространенный коликвационный некроз мышечных волокон по дискоидному типу, проявляющийся резкой релаксацией волокон с лизисом инотропных дисков, деструкцией внутриклеточных мембран и цитолеммы. Степень дегенеративно-некротических изменений в тканях и скорость их развития зависят от силы сдавливания и времени воздействия сдавливающего фактора.

 

Общие изменения, характерные  для синдрома длительного сдавливания, сводятся к снижению гемоперфузии, тканевой и органной гипоксии. Под влиянием нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов возникает выраженный прекапиллярный стаз в коже, скелетной мускулатуре, органах живота, забрюшинном пространстве. В межклеточных пространствах накапливаются недоокисленные продукты обмена, вазоактивные вещества. Повышается свертывающая активность крови. Уменьшается объем циркулирующей крови и плазмы. Скорость кровотока в магистральных сосудах снижается вдвое.

 

Выделяют четыре основные причины возникновения эндотоксикоза при синдроме длительного сдавливания:

• задержка в организме  конечных продуктов метаболизма;

• избыточное накопление промежуточных  продуктов метаболизма;

• всасывание продуктов  распада тканей;

• микробный токсикоз.

 

 

Ведущую роль при этом играет метаболический эндотоксикоз. Токсемия служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавшего, вплоть до летального исхода. Пиком токсического воздействия является декомпенсация пострадавших тканей.

 

Из разрушенных при  раздавливании тканей в общий  кровоток поступают такие биологически активные вещества, как лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, тканевый фактор и фактор некроза опухоли, крупные полипептиды, обладающие высоким токсическим действием. Основным источником токсемии считают поврежденную мышечную ткань, при распаде которой образуется значительное количество ионов калия, неорганического фосфора, белков, компонентов остаточного азота, гистамина. Токсическими свойствами обладает миоглобин (высокомолекулярное соединение — 16700 Дальтон), выделяющийся из разрушенных мышечных волокон. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде солянокислого миоглобина. Это соединение может блокировать почечные канальцы, провоцируя возникновение острой почечной недостаточности.

 

В генезе эндотоксикоза при синдроме длительного сдавливания большое значение также имеют токсины средней молекулярной массы, обладающие высокой биологической активностью и оказывающие угнетающее действие на основные физиологические и биологические процессы организма. В зависимости от тяжести поражения уровень среднемолекулярных токсинов при СДС возрастает более чем в два раза.

Кроме того, выраженные токсические  свойства имеют продукты свободнорадикального окисления липидов, возникающего в условиях ишемии при СДС.

 

Особое значение в патогенезе синдрома длительного сдавливания  придают нарушению сосудистой проницаемости, в результате которого происходит массивная  потеря плазмы, нередко являющаяся причиной гибели пострадавшего.

 

После освобождения тканей от компрессии в общий кровоток поступают  токсичные продукты из поврежденных тканей, которые вместе с вазоактивными  веществами и протеолитическими  ферментами оказывают повреждающее воздействие на эндотелий микроциркуляторного  русла и форменные элементы крови. Активируется гемокоагуляция за счет тромбопластина, выделяемого поврежденными тканями и форменными элементами. Возрастает риск развития ДВС-синдрома. В крови появляются частички дезэмульгированного жира, что тоже усугубляет расстройства микроциркуляции, гемокоагуляции, ведет к блокаде легочных капилляров. Развивается прогрессирующая тканевая гипоксия, вплоть до гибели клеток мозга, легких, печени, почек, кардиомиофибрилл. Возникает угроза развития полиорганной недостаточности.

Полиорганные изменения при синдроме длительного сдавливания начинают формироваться уже в раннем его периоде, до наступления декомпрессии. При этом существенную роль играют нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока. Выраженность начальных полиорганных изменений зависит от продолжительности сдавливания и масштабов повреждения мягких тканей.

 

Восстановление кровотока  в ишемизированном сегменте приводит к резкому нарастанию эндотоксикоза и ухудшению функции органов и систем, особенно сердца, печени, почек. Вторичный иммунодефицит создает условия для развития гнойно-септических осложнений. Таким образом, тяжесть полиорганных расстройств, особенно печеночно-почечных, определяет не только характер течения СДС, но и его исход.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

 

Патогенез СДС связан с  массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания  тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии (С. Г. Мусселиус и соавт., 1991; В. Г. Новоженов и соавт., 1993; С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

 

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:

• болевого раздражения;

• травматической токсемии;

• массивной плазмопотери.

 

Длительное болевое раздражение  ведет к развитию симптомо-комплекса, характерного для травматического шока.

 

Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все  эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают  в сосудистое русло, что ведет  к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН. Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.).

 

По мнению ряда авторов, токсические  вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Ряд исследователей (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981; И. И. Шиманко и соавт., 1982) связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и появлением в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

 

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений  приводит к формированию клинической  картины СДС.

Синдром позиционного сдавления (СПС) является бытовой разновидностью СДС и возникает при длительном сдавливании конечностей весом  собственного тела у пациентов, находящихся  в коматозном состоянии (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

Если при СДС вопросы  диагностики в связи с четкими  причинными факторами сложностей не представляют, то СПС редко диагностируется  своевременно. Это связано с обязательным наличием периода коматозного состояния (например, алкогольная кома, отравления угарным газом, барбитуратами и т. п.). После выхода из коматозного состояния или еще находясь в нем, пострадавшие обычно попадают в отделения терапевтического профиля. Иногда больные после восстановления сознания на первоначальных этапах заболевания вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление признаков ОПН заставляет их это сделать.

 

Этиология. Пусковым фактором СПС является длительное коматозное состояние, чаще всего на фоне отравления (алкоголь и его суррогаты, угарный газ, снотворные, седативные и др.), и наступающее на его фоне позиционное сдавление мягких тканей при длительном нахождении пострадавшего в неудобном положении. Обычно он лежит на твердом покрытии в вынужденном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми конечностями.