Содержание
Введение………………………………………………………………………………………………………
Смерть – ее определение………………………………………………………………………….
Терминальные состояния………………………………………………………………………….
Клиническая смерть………………………………………………………………………………………
Биологическая смерть…………………………………………………………………………………
Заключение…………………………………………………………………………………………………
Список использованной
литературы………………………………………………………..
Введение
Жизнедеятельность
всякого живого существа завершается
своим неизбежным логическим концом
— смертью.
Понятия жизнь
и смерть неразрывно связаны
друг с другом, будучи единством
противоположностей. Нет жизни без
смерти, точно так же как нет
смерти без жизни. Независимо
от того, с каких позиций рассматривается
смерть (философских, религиозных
и т.п.),— это явление, прежде
всего биологического характера,
относящееся к организму в
целом.
С общемедицинской
точки зрения, смерть представляется
в двух аспектах. Прежде всего,
это смерть организма при гибели
головного мозга и окончательной
остановке сердца, дающих врачу
право сделать вывод, что человек
умер. С другой позиции, смерть
организма рассматривается как
постепенное и разновременное
прекращение жизнедеятельности
отдельных его органов и тканей.
Но все это биологическая
смерть. Но существуют еще и такие
понятия, как клиническая смерть
и различные терминальные состояния.
Но последнее понятие достаточно
тесно связано с таким понятием
как биологическая смерть. Но все
эти определения мы рассмотрим более
подробно на следующих страницах. И
постараемся найти ответ на вопрос, чем
же отличаются клиническая и биологическая
смерть, и в чем их схожесть.
Смерть
– определение понятия
Прежде чем мы
перейдем к основным вопросам реферата,
хочу раскрыть более общее понятие.
Смерть. Что же это такое? Хотя конечно
данное понятие в особом представлении
не нуждается, каждый слышал о ней, возможно,
сталкивался, не лично - но косвенно. Так
давайте рассмотрим ее несколько
подробнее.
Смерть — необратимое
прекращение жизнедеятельности организма,
неизбежный естественный конец существования
всякого живого существа.
Основным признаком
смерти в последние столетия служило
отсутствие дыхания. Считалось, что
достаточно подержать зеркальце
возле губ, чтобы убедиться в
смерти — отсутствие запотевания
доказывало прекращение дыхания. Иногда
врач помещал пушинку перед носом
или ртом человека, чтобы определить
неощутимое движение воздуха, возникающее
при дыхании. В других случаях
на грудь умершему ставили стакан,
наполненный водой,— при дыхательных
движениях вода расплескивалась.
Но еще в прошлом
веке надежность этих проб была опровергнута.
Упражнения йогов позволяют приостановить
дыхание, не теряя жизни, что дает
им возможность в течение длительного
времени обходиться без воздуха
— закопанными в землю, в герметических
ящиках, под водой. Хрестоматийным стал
пример полковника Тоунсенда, произвольно
остановившего дыхание перед
консилиумом лондонских врачей. Осмотрев
его и составив свидетельство
о смерти, они разошлись по домам,
а на следующий день он повторил
перед ними тот же эксперимент.
Другими признаками
смерти считались прекращение кровообращения
(исчезновение пульса) и остановка деятельности
сердца. Для доказательства прекращения
кровообращения у умершего стягивали
палец ниткой, и если цвет пальца изменялся
(синел, или, наоборот, бледнел), это означало,
что кровообращение не прекратилось, и
человек считался живым. В 1918 году французским
законодательством было принято положение,
согласно которому для подтверждения
смерти необходимо было рассечь скальпелем
височную или лучевую артерию. Если после
этого не наступало кровотечение, человека
признавали умершим. Законом предусматривалось
также внутривенное введение флюоресцирующего
раствора: если человек был жив, через
полчаса слизистые оболочки глаз приобретали
зеленовато-желтый цвет.
Однако и эти
критерии смерти опровергаются фактами
произвольной остановки сердца индийскими
йогами. Французский кардиолог Лиаль
Ватсон в Дели проводил опыты с
факиром, сердце которого согласно показаниям
точных приборов не функционировало
в течение 12-ти минут. Техника этого
упражнения носит название "вальсальва".
Пульс также может отсутствовать
в случаях алкогольной комы или
длительного охлаждения. Следует
заметить, что с развитием методов
аускуль-тации (выслушивания) сердца и
электрокардиографии диагностика
смерти стала относительно безошибочной.
Итак, прекращение
трех биений жизни (работы сердца, дыхания
и кровообращения) долгое время считалось
смертью. Но развитие реаниматологии со
второй половины XX века заставило окончательно
переоценить эти явления. Сегодня сердце
может работать с помощью электростимулятора,
легкие могут дышать вследствие движений
механического респиратора, циркуляцию
крови можно производить через аппарат
искусственного кровообращения. Таким
образом, старое определение смерти утратило
силу. За ним осталось название «клиническая
смерть», то есть такое состояние, которое
может быть обратимо благодаря усилиям
врачей по восстановлению дыхания, сердцебиения,
кровообращения. Рассмотрим понятие «клиническая
смерть» в более широком смысле. Но прежде
рассмотрим терминальные состояния.
Терминальные
состояния
Терминальные состояния
(лат. terminalis относящийся к концу,
пограничный) состояния, пограничные
между жизнью и смертью.
К терминальным
состояниям относятся умирание,
включающее несколько стадий, начальные
этапы постреанимационного периода.
Умирание представляет собой
комплекс нарушений гомеостаза
и функций основных систем
жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания),
которые собственными силами
организма, без медпомощи, не
могут быть компенсированы и
неизбежно приводят к смерти.
Т. с. при умирании включают
преагональное состояние, агонию
и клиническую смерть. Состояние
больного, погибающего от неизлечимой
болезни, считают терминальным
до тех пор, пока кровообращение
и газообмен обеспечиваются собственными
силами организма.
В возникновении
Т. с. основную роль играет
гипоксия, а с началом умирания
— обязательно та ее форма,
которая связана с недостаточностью
кровообращения (циркуляторная гипоксия).
Причиной развития
терминальной циркуляторной гипоксии
могут быть:
а) первичное
поражение сердца или нарушение
общей гемодинамики;
б) нарушения
газообмена, связанные с поражением
аппарата внешнего дыхания, изменениями
газовой среды, нарушением транспорта
кислорода или его утилизации
тканями;
в) поражения
мозга, приводящие к угнетению
дыхательного и сосудодвигательного
центров. Во втором и третьем
случаях терминальная циркуляторная
гипоксия развивается вторично.
Процесс умирания
в той или иной мере захватывает
все системы организма. При
этом процессы прогрессирующего
нарушения функций различных
систем сочетаются с постепенно угасающими
процессами компенсации этих нарушений.
При внезапной остановке кровообращения
(электротравма, острая коронарная недостаточность)
механизмы компенсации могут быть реализованы
лишь в малой степени и в основном на тканевом
уровне, в связи с чем продолжительность
преагонального периода и агонии уменьшается.
При умирании вследствие постепенно нарастающей
гипоксии любого типа (например, при пневмонии,
перитоните, тяжелой травме, кровопотере
и др.) мобилизация компенсаторных механизмов
может быть значительной, что существенно
удлиняет процесс умирания.
В основе функциональных
изменений, характеризующих умирание,
лежит генерализованная гипоксическая
патология метаболизма. Быстрее
и с наибольшими последствиями
для организма нарушения метаболизма
развиваются в головном мозге.
При внезапном прекращении кровообращения
основной субстрат энергетического
обмена — глюкоза — исчезает
из ткани головного мозга в
течение 1 мин, основные запасы
гликогена исчерпываются в течение
5 мин. Энергетический потенциал
мозга достигает предельно низких
значений через 7,5 мин после
прекращения кровообращения. С угнетением
окислительного метаболизма усиливается
анаэробный гликолиз как основной
тканевой компенсаторный механизм.
При этом содержание лактата
в ткани мозга достигает максимума
в течение 5—10 мин, после чего
гликолиз тормозится вследствие
уменьшения количества глюкозы
в клетках. Развитие гликолиза
на фоне угнетения окислительных
процессов приводит к ацидозу
ткани мозга. С нарушениями
энергетического метаболизма сопряжены
изменения других энергозависимых
форм обмена веществ, более
выраженные при медленно развивающемся
умирании. Они касаются всех форм
обмена веществ. Одновременно
в ткани мозга накапливаются
токсические проекты: , ненасыщенные
жирные кислоты, а также лизосомальные
ферменты. При длинной глубокой
гипотензии, повышенном содержании
в крови глюкозы количество
лактата к концу умирания достигает
в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь
существенным фактором эндогенной
интоксикации. При длительном умирании
в условиях доступа некоторого
количества кислорода самостоятельное
патогенное течение приобретает
свободнорадикальное окисление.
Угнетение энергетического
метаболизма является причиной
паралича энергозависимых ионных
насосов, деполяризации клеточных
мембран с выходом из клеток
ионов К+, переходом внутрь клеток
ионов Cl-, Na+ и Ca++. Ион Са++, кроме
того выходит в цитоплазму
клеток из митохондрий и других
органелл клеток. Увеличение количества
Са++ в цитоплазме оказывает глубокое
повреждающее действие на фосфолипидные
компоненты внутриклеточных мембран
и белки клеток.
В связи с
перераспределением ионов (особенно
Na+) и накоплением лактата, ионов
аммония и других продуктов
нарушенного обмена веществ происходит
увеличение осмолярности внутриклеточного
сектора, что является причиной
внутриклеточного отека. Общий
отек мозга при внезапной остановке
кровообращения не развивается.
При медленно прогрессирующем
умирании, особенно при сочетании
гипоксии с гиперкапнией или
повышением венозного давления,
может развиться отек мозга,
сопровождающийся увеличением его
объема (см. Отек головного мозга).
Развитие необратимых
структурных изменений происходит
с большой задержкой по отношению
ко времени исчерпания энергетических
резервов. Некоторые морфологические
изменения ультраструктуры мозга
проявляются сравнительно быстро.
Но они имеют вполне обратимый
характер. Лишь спустя 25—30 мин, а
по некоторым данным, даже 1 ч после
прекращения кровообращения в
ультраструктуре мозга появляются
необратимые изменения. Относительная
устойчивость ультраструктуры мозга
к аноксии является предпосылкой
для возможности полноценного
оживления. Аналогичные нарушения
метаболизма происходят и в
других органах. Однако они
протекают значительно медленнее,
чем в мозге.
Терминальные состояния
различаются по степени угнетения
функций ц. н. с., в ходе которого постепенно
в нисходящем порядке нарушаются
функции корково-подкорковых и
верхнестволовых отделов головного
мозга, наступает сначала тахикардия и
тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ.
АД прогрессивно снижается ниже критического
уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании
от асфиксии) после предварительного значительного,
но кратковременного подъема. Вначале
может наблюдаться общее двигательное
возбуждение, имеющее рефлекторную природу.
Вслед за фазой возбуждения развиваются
нарушения сознания и гипоксическая кома.
Нарушения сознания коррелируют с закономерными
изменениями ЭЭГ (см. Электроэнцефалография)
десинхронизация ритмов, короткая фаза
усиления альфа-ритма, замедление колебаний
на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний
высокой амплитуды преимущественно в
лобных областях. Именно это замедление,
хотя и не абсолютно точно во времени,
совпадает с потерей сознания. По мере
углубления комы дельта-активность распадается
на группы, разделенные интервалами так
называемого электрического молчания.
Затем электрическая активность мозга
полностью исчезает.