Инфаркт как исход некроза

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока  в микрососудах, явления ми отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния  ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию  периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала. Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс  резорбции некротических масс. На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо  выраженными явлениями организа ции, которая через несколько  недель завершается образова- нием плот ного со едини тельно тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический). В условиях выражен ного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс. Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы. Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного  мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера. Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естествен ным рисунком базальных узлов или коры головного мозга. Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных  морфологических типов инфарктов  мозга предопределена особенностями  кровоснабжения его различных областей. Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных  артерий. Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных  зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

 

Развитие инфаркта головного  мозга включает ишемическую и некротическую стадии. Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра. В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью. Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу. Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии. Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

 

 

 

К началу 2-х суток начинается резорбция нек ротизированной нервной  ткани. На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты. Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты  и появляются зернистые шары с  липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность  к образованию волокнистых структур. Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических  масс участвуют как глиальные, так  и соединительнотканные клетки —  фибробласты. Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнис тыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи  окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой. Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют. При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам. Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность. Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта.

Инфаркт чаще всего развивается  в периферических зонах средних  и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги  более плотной консистенции, чем  окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая  покрывается фибринозным налетом  и гиперемируется вследствие реактивного  воспаления. На разрезе некротизированная  ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью.

В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений  частично гемолизированных эритроцитов  в интерстициальной ткани, в просветах  альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем. Затем присоеди няются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок. Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон. Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко. Возникает при нарушении  кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией.

В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического. Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника. Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном  сегменте кишечника развиваются  быстро. Через 15–20 мин после прекращения  кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и  прекращение движения крови в  резко полнокровных капиллярах и  венулах, множественные кровоизлияния. Через 30 мин в отечной строме слизистой  оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция. В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который  начинается с изъязвления ее слизистой  оболочки.

В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний. Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях.

 

 Последствия инфаркта

Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма. Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца. Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма. При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит выбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом. В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям. В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

 

 

 

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках. Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса. Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными. Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта. Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань. Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ство ла мозга. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки. Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган.

Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному. Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола. Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта. При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

 

 

 

 

 

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По статистике инфаркта:

В возрасте до пятидесяти лет инфаркты у женщин случаются гораздо реже, чем у мужчин. Но если они все  же происходят, то влекут за собой опасность  смерти для женщин вдвое чаще, чем  для мужчин. Медики уже давно знают, что женщины переносят инфаркты хуже мужчин, но до сих пор не было известно, что в относительно молодом  возрасте разница столь велика.

С годами смертность у женщин от инфарктов  падает, а у мужчин растет, сравниваясь  примерно к 75-летнему возрасту. Чем  это объясняется, пока неизвестно, но изучение историй болезней почти  четырехсот тысяч инфарктников, лечившихся в полутора тысячах американских больниц, показывает, что молодые  женщины требуют после инфаркта повышенного ухода и внимания.

У женщин, как правило, после инфарктов  больше ослабляется сердечная мышца, падает кровяное давление, а кардиограммы дают очень неясную картину. Кроме  того, у женщин обычно больше осложнений при последующем лечении, особенно кровотечений от разжижающих кровь  лекарств. К тому же и первопричины инфарктов у женщин не те, что  у мужчин. У мужчин это чаще всего  закупоривание артерий, а у женщин - кровяные тромбы и артериальные спазмы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

1. http://medbe.ru/materials/bolezni-serdtsa-i-sosudov/infarkt/
2. http://student.zoomru.ru/med/infarkt/62948.507150.s1.html
3. http://www.erudition.ru/referat/ref/id.33923_1.html