Иммунитет

     Физиологическая активность лимфоузла - лимфе- и кроваток, пополнение Т- и В-лимфоцитов, интенсивность деления клеток, образование антител (до 75% всех иммуноглобулинов) на мембранах плазматических (ретикулярных) клеток лимфоузла, проницаемость мембран и обмен между лимфой и кровью, связывание мелких частиц лимфы и т.д. - зависят от активности АНС, гормонов в крови и иммунномедиаторов .

     Лимфоузлы каждой области человеческого тела имеют собственный набор антител, поскольку поступающие с лимфой антитела каждой области специфичны.

     Пейеровы бляшки - лимфоидная ткань стенки тонкого кишечника - является аналогом сумки Фабрициуса птиц, где образуются В- лимфоциты.

     Миндалины (tonsilae) скопления лимфоидной ткани в слизистой оболочке рта, носа и глотки (кольцо Пирогова - Waldeyer). Миндалины построены так, что их складчатая поверхность слизистого эпителия задерживает попадающие в начальные отделы дыхательных и пищеварительных путей мелкие частицы и микроорганизмы, связывает их и лизирует с помощью внутриклеточных ферментов. Лимфоидная ткань миндалин аналогична таковой лимфоузла. Лимфатических сосудов в миндалинах нет.

     Червеобразный отросток (арреndiх) также относят к периферическим иммунным органам ("кишечная миндалина"). Наиболее сильного развития лимфоидная ткань стенки отростка достигает в 10-14 лет, а затем подвергается инволюции. Объем лимфоидной ткани отростка сильно меняется под влиянием изменений деятельности начального отдела толстого кишечника (образование твердого кала, изменение перистальтики, др.). Изменения лимфоидной ткани червеобразного отростка чаще наблюдаются у лиц мужского пола.  

 

     Лимфоциты и макрофаги

     Лимфоциты (от лимфа и греч. κύτος — «вместилище», здесь — «клетка») — клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. В норме в крови взрослого человека на лимфоциты приходится 20—35 % всех белых клеток крови (см. Лейкоцитарная формула), или в абсолютном виде 1000—3000 кл/мкл. При этом в свободной циркуляции в крови находится около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, а остальные 98 % находятся в тканях.

     Макрофáги (от др.-греч. μακρός — большой, и φάγος — любитель поесть (синонимы: гистиоцит-макрофаг, гистофагоцит, макрофагоцит, мегалофаг-пожиратель), полибласты, клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц. Термин «макрофаги» введён Мечниковым.

     К макрофагам относят моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки капилляров кроветворных органов, купферовские клетки печени, клетки стенки альвеол лёгкого (лёгочные макрофаги) и стенки брюшины (перитонеальные макрофаги).

     Установлено, что у млекопитающих предшественники  Макрофагов образуются в костном  мозге. Активными фагоцитарными  свойствами обладают также клетки ретикулярной ткани кроветворных органов, объединяемые с макрофагами в ретикуло-эндотелиальную (макрофагическую) систему, выполняющую в организме защитную функцию.

 

Гуморальный и клеточный иммунитет

     Возбудители бактериальных или вирусных заболеваний  в процессе своей жизнедеятельности  в организме хозяина оказываются  в той или иной ситуации во внеклеточной среде. Пребывание в жидкостях организма может быть более длительным в случае с внеклеточными патогенами или более коротким - при поражении хозяина внутриклеточными бактериями или вирусами, но оно обязательно представлено.

     При нормальном функционировании иммунной системы патогены и их токсины, оказавшиеся вне клеток хозяина, подвергаются действию антител - эффекторных молекул, продуцируемых В-лимфоцитами.

     Вопросы, относящиеся к гуморальному иммунному  ответу, связаны с функционированием  антител и формированием клеточных  и молекулярных механизмов эффекторной фазы работы В-системы иммунитета.

     Участие антител в иммунном ответа проявляется в трех формах:

     - нейтрализации антигенов;

     - опсонизации антигенов;

     - активации системы комплемента;

     Итак, вирусы и внутриклеточные бактерии для своего воспроизведения должны первоначально проникнуть из жидкостей  организма в клетку - место своей  жизнедеятельности. Оказавшись, даже короткое время, во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител. Эта активность антител проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия между патогеном и инфицируемой клеткой. Иначе, антитела препятствуют предетерминированному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена.

     Процесс нейтрализации проявляется не только в случаях с корпускулярными  антигенами, но и с бактериальными токсинами.

     Одним из ведущих механизмов элиминации (лат. eliminare - изгонять) внеклеточных патогенов является активность фагоцитирующих клеток, которые, захватывая антиген, разрушают его в фаголизосомах. Этот неспецифический по основной своей сути процесс усиливается специфическими антителами. Макрофаги - главные участники внутриклеточного разрушения патогенов - имеют на своей поверхности рецептор к Fc -фрагменту иммуноглобулинов. Патоген, связавшийся со специфическим антителом, оказывается значительно более доступным для фагоцитирующих мононуклеаров в результате взаимодействия Fc-фрагмента иммуноглобулина с Fc-рецептором на поверхности фагоцита.

     Процесс усиления фагоцитоза за счет гуморальных  факторов вообще и специфических  антител в частности получил название опсонизации.

     Третья  форма функционального проявления антител связана с системой комплемента.

     Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной  клетки, активируют белки системы комплемента, которые принимают участие в ряде иммунологических явлений:

     - во-первых, взаимодейстуя с патогеном, некоторые белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов;

     - во-вторых, компоненты комплемента  выступают в качестве хемотаксических  факторов , привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки;

     - третье свойство белков системы  комплемента связано с их литической активностью - способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогенов.

     При отсутствии антигенной агрессии специфические антитела не образуются. По этому признаку процесс антителогенеза классифицируется как индуцибельное явление. Фактором индукции выступает антиген.

     Однако, как и в случае с Т-клетками, одного специфического сигнала от антигена недостаточно для начала синтеза  антител В-клетками. Необходим второй сигнал для реализации информации от специфического индуктора. Роль второго  сигнала выполняют цитокины , продуцируемые хелперными CD4 T-клетками . Получение второго сигнала для полноценного развития В-клеток в антителопродуцирующие плазмоциты возможно при непосредственном контактном Т-В-взаимодействиии.

Клеточный иммунитет

     Клеточный иммунитет обусловлен главным образом наличием в крови лейкоцитов и их фагоцитарной активностью. Способностью к фагоцитозу обладают гранулоциты , моноциты , тромбоциты и лимфоциты . Сильнее всего фагоцитарная активность выражена у моноцитов , которые содержат большое количество лизосомных ферментов, расщепляющих захваченные частицы.

     В основе клеточного иммунитета лежит  функционирование нескольких субпопуляций T-лимфоцитов , каждый из которых может иметь ту же антигенную специфичность, хотя функции каждой из этих субпопуляций различны. Это аналогично различным функциям разных классов иммуноглобулинов, которые имеют идентичную специфичность, но различные биологические функции.

     В систему функционирования этих эффекторных T-клеток (T-эффекторов ) входит:

     1. Продуцирование T-хелперами разнообразных  растворимых факторов ( лимфокинов ), стимулирующих B-клеточный ответ.

     2. Воспалительный эффект. Лимфокины, продуцированные T-хелперами, индуцируют миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что вызывает острую воспалительную реакцию.

      3. Пролиферация цитотоксических  T-лимфоцитов. Цитотоксические T-лимфоциты  сами по себе способны уничтожать  другие клетки, прежде всего клетки, зараженные вирусом. При этом  рецепторы цитотоксических T-лимфоцитов  распознают поверхностные антигены  на клетках-мишенях, но меньшей  степени, чем антитела , способные распознавать разные штаммы вирусов, т.е. обладают меньшей специфичностью.

     4. Если же некоторой части вирусов все же удается уйти из под контроля цитотоксических T-лимфоцитов в виде "раздетой" вирусной частицы в соседние клетки, то система клеточного иммунитета использует другой механизм их инактивации: T-хелперы, стимулированные вирусным антигеном, выделяют лимфокин гамма-интерферон , который придает соседним клеткам непермиссивность для репликации любого проникшего в них вируса. Гамма-интерферон может, кроме того, повышать неспецифическую цитотоксичность NK для зараженных клеток.

     5. Регуляторные эффекты. T-супрессоры могут индуцировать супрессию иммунного ответа других эффекторных клеток.  

 

Виды  иммунитета: видовой, абсолютный и относительный; приобретенный иммунитет  и его подвиды; противовирусный  иммунитет; антитоксический  и антибактериальный иммунитет.

     Видовой иммунитет (наследственный): к нему относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к  возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к  возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и  другим возбудителям инфекций человека. Устойчивость к соответствующей  инфекции наследуется как видовой  признак и проявляется у всех представителей данного вида. Напряженность  видового иммунитета очень высока и  преодолеть ее удается с большим трудом.

     Приобретенный иммунитет формируется в течение  всей жизни индивидуума.

     В зависимости от свойств антигенов, вызывающих иммунный ответ организма, принято различать иммунитет:

     — противобактериальный;

     — противовирусный;

     — противоопухолевый;

     — трансплантационный;

     — противопаразитарный;

     — антитоксический;

     — другие виды иммунитета.

     В зависимости от условий и особенностей формирования различают:

     активно приобретенный иммунитет, который  возникает в результате перенесенного  инфекционного заболевания или  введения в организм вакцины;

     пассивно  приобретенный иммунитет, который  формируется при передаче антител  от матери к плоду и может быть искусственно создан путем введения в организм антител или лимфоцитов от лиц, перенесших заболевание.

     Особенности некоторых видов иммунитета. Противобактериальный иммунитет основан на сочетании  неспецифических и специфических  факторов защиты организма. К неспецифическим  факторам защиты в данном случае относятся  лизоцим, комплемент, b-лизины, фагоциты. Уровень активности этих факторов определяет бактерицидное действие сыворотки  крови. Повышение их активности при  болезни рассматривают как благоприятный  фактор. К факторам специфического иммунного ответа относятся противобактериальные антитела (антитела к адгезинам бактерий, препятствующие прикреплению и развитию бактерий, и антитела против токсинов бактерий, препятствующие развитию патологического процесса). Противобактериальные антитела относятся к иммуноглобулинам класса G и М. Определяя их уровень в крови больного, можно судить о напряженности противобактериального иммунитета. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки, создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов.