Хроническое легочное сердце

В диагностике  скрытых нарушений кровообращения в малом круге и недостаточность  правого желудочка используют нагрузочные  тесты, в том числе чрезпищеводная электростимуляция левого предсердия для оценки ранних нарушений функций правых отделов при ХОБЛ (Жданов В.Ф. и соавт., 1997)

Радионуклидные  методы (Габуния Р.И. 1985): применяют  радиоизотопное исследование с 133Хе, при  котором наиболее информативным  показателем считают определение перфузионного градиента и выявление вентиляционно-перфузионных соотношений (Палеев Н.Р. и соавт., 1990)

Радионуклидная  вентрикулография позволяет обследовать  камеры сердца и крупные сосуды, оценить работу правого и левого желудочков. Наиболее информативным показателем при ХЛС считаются величина фракции выброса правого желудочка. При стабильной легочной гипертензии закономерно отмечаются изменения сократительной функции левого желудочка. Велоэргометрия, ортостаз, натуживание на вдохе, ингаляции гипоксической смеси используются для выявления скрытой легочной гипертензии. 

Дифференциальный  диагноз.

При развернутой  клинической картине правожелудочковой  недостаточности важно установить служит ли она проявлением легочного  сердца или обусловлено заболеваниями, с которыми приходится его дифференцировать.

1. Прежде всего  это заболевания с недостаточностью  правого желудочка в результате  первоначальных изменений левых  отделов сердца и застоя в  легких

- митральные  пороки сердца

- артериальная гипертония

- кардиосклероз  различного генеза

2. Легочное сердце  приходится дифференцировать с  диффузными изменениями миокарда  с ранним развитием недостаточности  правого желудочка

- миокардиты

- кардиомиопатии

3. Правожелудочковая  недостаточность может развиться при:

- врожденных  пороках (пороки сердца справа)

- синдроме Бернгейма,  в основе которого лежит формирование  постинфарктной аневризмы межжелудочковой  перегородки и уменьшение полости  правого желудочка в связи  с выбуханием перегородки вправо. 

Патогенетическая терапия ХЛС

1. Лечение основного  заболевания

2. Профилактика  осложнений ХОБЛ

3. Борьба с  гипоксией и ацидозом

4. Предотвращение  гипертрофии и недостаточности  правого желудочка

5. Лечение легочной  гипертензии, декомпрессированного  легочного сердца. 

Лечение ХЛС  должно быть ранним, комплексным, влиять на различные звенья патогенеза, проводиться  с учетом ведущих механизмов основной патологии легких, нарушений газообмена, степени легочной гипертензии, выраженности дыхательной и правожелудочковой  недостаточности.

Комплексная терапия  включает режим с ограничением физических нагрузок, отказ от курения, диету, лекарственные  средства, этиологической и симптоматической направленности.

В связи с  тем, что ЛС не является самостоятельной  патологией, а осложняет течение многочисленных заболеваний, первостепенное значение приобретает их интенсивная терапия и профилактика.

При обострении бронхолегочной инфекции – антибиотики, бронхолитики, отхаркивающие, санационная  бронхоскопия и т.д.

При систематических  васкулитах – кортикостероиды, НПВП, цитостатики, плазмаферез.

При туберкулезе  – туберкулостатики, при ожирении – рациональная разгрузочная диета

Как можно раньше должна проводиться терапия гемодинамических нарушений, снижение легочной гипертензии.

Учитывая, что  больных с ХЛС – это больные с бронхиальной обструкцией, в комплексную терапию должны включаться препараты, направленные на улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции, прежде всего бронхолитики: антихолинергические препараты:

- атровент, беродуал;

- селективные  В2-агонисты (беротек, сальтутамол,  тербутамин, сальметерол и др. препараты  длительного действия). Особое место  занимают метилксантины, способные  не только уменьшить бронхиальную  обструкцию, но и улучшить гемодинамику  малого круга кровообращения.

Применяют эуфиллин в/в, теопэк и др. при усилении обструкции, при условиях нарастания легочной гипертензии. Метилксантины уменьшают обструкцию бронхов, влияют на малый круг кровообращения, снижают давление в легочной артерии, улучшают кровоток в почках, оказывают небольшой диуретический эффект.

Муколитики, экспекторанты (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин, флуимуцил) применяют при гиперсекреции  слизистой бронхов, при нарушении  реологических свойств мокроты. 

Оксигенотерапия - патогенетический метод лечения ЛС.

Длительная оксигенотерапия (ДОТ) должна назначаться как можно  раньше с целью уменьшения газовых  расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения. Применяют ДОТ со скоростью потока кислорода 2-3 л/мин в покое и 5 л/мин при нагрузке.

Используют:

Длительную ночную оксигенацию. Как правило, ночью  увеличивая поток на 1 л/мин.

Уже на третьей  неделе отмечается положительный клинический  эффект, улучшаются газовые показатели, снижается давление в легочной артерии. Через полгода при стабильном клиническом улучшении снижается периферическое легочное сопротивление, возрастает насыщение крови кислородом.

Длительная оксигенация  не только улучшает показатели дыхательной  функции, гемодинамики малого круга кровообращения, но и улучшает качество жизни больных с хронической патологией легких, уменьшается обращаемость к врачу, предупреждается инвалидизация, продлевается жизнь.

В повседневной практике сохраняет свое значение оксигенотерапия 30-40% кислородом через носовой катетер  или негерметичную маску по 10-15 минут с перерывами. Может быть использована вспомогательная искусственная  вентиляция легких (ВИВЛ) с сеансами по 20-30 минут, курс лечения 4 недели.

Ингаляция окиси  азота (NO) - перспективный метод лечения  больных с ЛГ, ХЛС, особенно у больных  с легочной гипертензией при наличии  сердечной недостаточности на фоне разнообразной бронхолегочной патологии, благодаря которому:

- снижается давление в легочной артерии

- повышается  парциальное давление кислорода  в крови

- уменьшается  легочное сосудистое сопротивление

- снижается внутрилегочное  шунтирование 

Антагонисты кальция  хорошо зарекомендовали себя в лечении  больных с бронхиальной обструкцией и легочной гипертензии

- нифедипин в  суб дозе 40-80 мг/сут

- дилтиазем 75 мг/сут

- верапамин 80-120-240 мг/сут

Лечение продится от 3-4-х нед. до 3-12 мес.

Препараты этой группы уменьшают высвобождение  биологически активный веществ из тучных клеток, вызывают релаксацию мускулатуры бронхов, оказывают вазодилатирующее влияние на сосуды легких, снижают тонус периферических артерий, вследствие чего снижается давление в легочной артерии. 

Примечание.

При декомпрессированном  ЛС антагонисты кальция не показаны в связи с активацией симпатодреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. 

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) обоснованно включены в комплексную терапию больных  при стабильной ЛГ и с декомпрессированным  ХЛС.

ИАПФ:

- кантоприл, капотен, тензиомин назначаются в сут. фазах 25-75-1000 мг/сут

- рамиприл, тритацин 2,5-5 мг/сут 

Ингибиторы АПФ  вызывают:

- снижение сопротивления  в легочной артерии, общего  легочного и периферического  сопротивления, улучшают печеночную  и почечную гемодинамику, оксигенацию тканей.

При сочетании  с эуфиллином – увеличивается  гипотензивный эффект в МКК

Примечание: ИАПФ непосредственного бронходилатирующего  эффекта не оказывают.

В последние  годы успешно применяются антагонисты  рецепторов ангиотензина II (АРАII).

Цель их применения в предупреждении прогрессирования сердечной недостаточности.

Козар (лазартант  калия, саларазин) 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель.

На фоне их применения улучшается самочувствие, появляется положительная гемодинамика МКК, улучшается оксигенация тканей за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду.

Справка: непосредственное влияние препаратов на бронхиальную проходимость не наблюдалась. 

Празозин обладает сосудисторасширяющим и гипотензивным  действием (адвертузен, пратсиол) используется при длительном лечении больных с рефрактерным ДЛС.

Празозин:

- не увеличивает  частоту сердечных сокращений

- одинаково действует  на артерии и вены

- уменьшает венозный  приток крови к сердцу и  кровенаполнение сосудов легких

- снижает диастолическое наполнение желудочков, благодаря чему сердце переходит на экономный режим работы.

Оптимальные дозировки  при лечении ДЛС 3-5 мг, суточная доза 15-20 мг. Применяются курсом 3 недели. 

Диуретики

Терапия диуретиками  уменьшает внутрисосудистый объем жидкости, что приводит к улучшению легочной гемодинамики, газообмена и клинических симптомов у больных ХОБЛ с ЛАГ и легочным сердцем.

Диуретики следует  назначать осторожно, начинать небольших  доз, так как при развитии правожелудочковой  недостаточности сердечный выброс больше зависит от преднагрузки, и, следовательно, чрезмерное сокращение внутрисосудистого объема жидкости может привести к уменьшению объема наполнения правого желудочка и снижению сердечного выброса.

Рефракторные  формы хронической легочно-сердечной недостаточности являются абсолютным показанием для сочетаний терапии глюкокортикоидами с диуретическими средствами. Особенно эффективен при декомпенсированном легочном сердце диакарб (фонурит) по 0,25 однократно утром в течение 2 недель подряд с последующими перерывами по 5-7 дней. Применяются и другие мочегонные средства: гипотиазид по 50-100 мг в сутки в два приема, бринальдикс (клопамид) по 40 мг 1 раз в день, фуросемид (40 мг 1 раз в день), урегит (таблетки по 50 мг). Кальцийсберегающие (веромпирал, триамтерен, триампур) назначаются как можно раньше (сосудорасширяющее и бронхолитическое действие).

Простым методом  для оценки внутрисосудистого объема может быть контроль концентрации мочевины и креатинина крови. Стабильные значения данных параметров говорят о сохранности перфузии почек и других органов.

Ухудшение этих показателей требует сокращения терапии диуретиками. 

Справка: Серьезным  побочным эффектом мочегонной терапии  является метаболический алкалоз, который  у больных ХОБЛ с дыхательной  недостаточность может приводить к угнетению активности дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена. Следует помнить о повышенном риске развития гипокалиемии у больных, получающих одновременно терапию диуретиками и В2-агонистами или теофиллинами.

Эффективность сердечных гликозидов у больных ХОБЛ и легочным сердцем доказана только при наличии сочетанной патологии левого жердочка и развитии у больных мерцательной аритмии.

Нужно знать, что  у больных ХОБЛ в условиях гипоксемии и приема В2-агонистов риск развития дигиталисной интоксикации значительно повышен. 

Коррекция гемореологических  нарушений складывается из назначения антикоагулянтов, дезагрегантов.

1. Гепарин 10000-15000 Ед в сутки подкожно 2-3 раза  в день (10-14 дней).

Дезагреганты: курантил (75 мг x 2р. или 0,025 мг 4 раза в день), трентал 100-200 мг 3-4 раза в день, малые дозы ацетилсалициловой кислоты.

Напомним, что  антиагрегантное действие аспирина связано с необратимым угнетением синтеза тромбоксана тромбоцитами и обратимое угнетение синтеза  простациклина в стенке сосуда. Преимуществами аспирина по сравнению с антикоагулянтами и простагландинами являются простота применения, отсутствие необходимости лабораторного контроля на фоне лечения. Мы рекомендуем аспирин в суточной дозе 100 мг после курсового применения простагландинов и низкомолекулярных гепаринов. Антикоагулянты снижают частоту тромбоэмболических осложнений, улучшая вентялиционно-перфузионные соотношения в легких, тем самым уменьшая соотношения в легких, тем самым уменьшая проявление ДЛС.