Хронический панкреатит

Курский Государственный  Медицинский Университет

Кафедра хирургических болезней №1 

Заведующий  кафедрой: проф. Иванов С. В.

Преподаватель: Иванов А. В. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 
 
 
 
 
 
 
 

Подготовила: студентка 5 курса

3 группы  лечебного факультета

Самолова  Е. В. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

КУРСК - 2010 
«Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки - затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред: так и поджелудочная железа - Прекрасна, как ангел небесный, Как демон коварна и зла.»

Голубев А.А. 

    Хронический панкреатит – заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которого является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешне и/или внутрисекреторной функции. 

    Этиология.

1. Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит).

    Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.

    ПЖ  более чувствительна к алкоголю, чем печень. Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет  решающего влияния на развитие ХП. Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

    В течение алкогольного панкреатита  выделяют 2 стадии:

    > Воспалительную - выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы;

    > Кальцифицирующую - развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит);

    Основные  факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:

    > Токсико-метаболическое и повреждающее  действие алкоголя на поджелудочную  железу. Даже после разового приёма  большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.

    > Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн – дуодено- панкреатический рефлюкс).

    > Нарушение секреторной функции  поджелудочной железы и преципитация  белков в её протоках. В начальном  периоде алкоголь стимулирует функцию поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её нарушение – снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

    2. Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит). 

    Заболевания билиарной системы вызывают хронический  панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин. Билиарный панкреатит патогенетически  связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней.

    Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у  «гурманов», которые вкусными кушаньями  провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ (пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки).

    Основные  механизмы:

    > Переход инфекции из желчных  протоков в поджелудочную железу  по общим лимфатическим путям.

    > Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

    > Билиарный рефлюкс в протоки  поджелудочной железы.

    Нарушение функции печени при гепатите, циррозе  приводит к продукции патологически  измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.

    3. Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС). При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:

    > Наличии недостаточности БДС  (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты,  прохождение камня, нарушение моторики;

    > Развитие дуоденального стаза  (хронической дуоденальной непроходимости);

    > Комбинации этих двух состояний.

    Развитие  хронического панкреатита может  быть осложнением язвенной болезни

    – пенетрация язвы в поджелудочную  железу (вторичный панкреатит).

    4. Алиментарный фактор.

    Употребление  жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной  железы и её выраженная секреторная  недостаточность наблюдается при  циррозе печени, синдроме мальабсорбции).

    5. Генетически обусловленные панкреатиты.

    Выделяют  так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип  наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

    6. Лекарственные панкреатиты (Азатиоприн, Эстрогены, Глюкокортикостероиды, Сульфаниламиды, НПВС, Фуросемид, Тиазидные диуретики, Тетрациклин, Непрямые антикоагулянты, Циметидин, метронидазол, ингибиторы холинэстеразы)

    7. Вирусная инфекция

    В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

    8. Нарушение кровоснабжения

    К развитию ишемического панкреатита  может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения  при системных васкулитах.

    9. Дисметаболический панкреатит

    Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный  вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.

    10. Идиопатический панкреатит 
 
 

    Патогенез.

    Теория  М. Богера (1984 г)

    Под влиянием этиологических факторов развиваются  дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей ( нарушение продукции секретина и холецистокинина- панкреозимина).

    Секретин  регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.

    Под влиянием дефицита секретина:

    > Повышается давление в ДПК;

    > Спазм сфинктера Одди;

    > Увеличивается давление в панкреатических протоках;

    > Снижается объём панкреатического  сока за счёт жидкой части;

    > Снижение секреции бикарбонатов;

    > Сгущение панкреатического сока  и повышение концентрации в  нём белка;

    > Увеличение вязкости панкреатического  сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.

    Замедление  оттока панкреатического сока в сочетании  с повышением его вязкости и содержанием  белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые  закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

    При значительном периодическом повышении  секреторной деятельности поджелудочной  железы (алкоголь, острая пища) первоначально  возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной  деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы. в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

    В некоторых случаях при наличии  существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной  секреторной деятельности ацинарных  желёз происходит разрыв базальной  мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов (активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы - триптическая рецидивирующая форма.

    В патогенез хронического панкреатита  имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение  микроциркуляции).

    Патогенез хронического кальцифицирующего  панкреатита.

    Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция. При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция. 

    Классификация.

    Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.

    I. По этиологическому признаку

    1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного  процесса в поджелудочной железе);

    2) Вторичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний  пищеварительной системы);

    II. По морфологическому признаку

    1) Отёчная форма

    2) Склеротически-атрофическая форма

    3) Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая  форма)

    4) Псевдотуморозная форма

    5) Кальцифицирующая форма