Хронический бронхит

В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве.

Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит  от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным.

По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивно-му бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от-необструктивного хронического бронхита вентиляционная способность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

Вопрос о взаимоотношении  необструктивного и обструктив-ного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Не-обструктивный хронический бронхит может предшествовать об-структивному. У большинства больных нарушение бронхиальной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (OOBi) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выраженные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20- 30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О., 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка возникала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от первоначальной регистрации одышки до появления симптомов пра-восердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжительность жизни от начала болезни - соответственно 23 и 26 лет.

Нет достаточных оснований  считать каждое заболевание с  легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая остр-рожность в интерпретации индивидуальной скорости нарастания обструктивных нарушений. Недостаточно изученным остается доклиническое течение заболевания, приводящего к тяжелой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относительно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических .симптомов обострения заболевания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений проходят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет периодически возникающими явлениями бронхоспазма.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пневмония, астматический синдром (предастма). Обструктивная (центриацинарная) эмфизема легких, легочная гипертензия, легочное сердце рассматриваются в соответствующих главах.

Острая пневмония является частым осложнением хронического бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП МЗ СССР, в 61,2 % случаев острая пневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, который у большинства больных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в 2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализуется в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает^ длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмоскле-роза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б., Герасин В. А., 1978].

Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обусловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию инфекционными агентами и продуктами воспалительного процесса, так и неспецифическими изменениями реактивности бронхов, возникающими при их длительной ирритации хроническим воспалительным процессом полютантами. В дальнейшем течение заболевания часто осложняется развитием бронхиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным пред-астматическим состоянием. Наиболее часто это лица с наследственным предрасположением к аллергии, у которых на передний план выступают различного рода функциональные нарушения характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выражения  удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место указания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр., при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолити-ками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахомеарии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической патологии как больных с предастмой. В широкой врачебной практике этим больным часто ставят различные диагнозы: астматический синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астматическим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Преходящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубежных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной    патологии    легких    вообще    как    проявление «обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хронический обструктивный и астматический бронхит. Современные советские авторы, руководствуясь принципом дифференцирования патологических форм, рассматривают астматический бронхит как одну из форм предастмы [Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основным отличием астматического бронхита от обструктивного является полная или значительная обратимость признаков обструкции.

Диагностика Хронического бронхита:

Определенное диагностическое  значение при хроническом бронхите имеетрентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими признаками дистального бронхлта. Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые признаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30 % больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов. Проведению бронхографии у больных хроническим бронхитом желательно предпослать лечебно-диагностическую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество брон-хограмм (рис. 10). Последние позволяют выявить и документировать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Однако контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее используется для дифференциальной диагностики, чем для подтверждения наличия заболевания. В бронхографической картине преобладают симптомы, связанные с функциональными нарушениями и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхографическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра   и   отсутствие   заполнения  мелких разветвлении,что создает картину «мертвого дерева». Заполнение бронхов контрастным веществом может быть неравномерным: наряду с полным контрастированием отдельных бронхов вплоть до мельчайших ветвей, выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах может выявляться поперечная исчерченность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться расширенные протоки бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра нередко выявляется неровность стенок, сравнительно редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать определенные трудности в дифференциальной диагностике с цилиндрическими бронхоэктазами. В периферических отделах бронхиального дерева возможно контрастирование так называемыхбронхиолоэктазов — округлых образований 3—5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвления стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхиолоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необ-структивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктив-ными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изменениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

Для определения наличия  и степени выраженности нарушений бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функционального состояния системы дыхания.Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиляции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не выявить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повышение общего сопротивления, пока не будет полностью «перекрыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных путей. Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких [Кузнецова В. К. в кн.: Шик Л. Л. и Ка-наев Н. Н., 1980]: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиальной проходимости в основном на уровне мелких бронхов [Кузнецова В. К., там же]. Для диагностики неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона, обладающий  лучением. С возрастанием обструктивных изменений в бронхиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с помощью пневмотахометрии и спирографии. У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от умеренной до значительной с уменьшением OOB в пределах от 74 до 35 % должной величины и пробы Тиффно - от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вентиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длительном течении хронического бронхита также отмечается ее снижение. Одновременно возрастают ФОЕ и 00. Статическая растяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная   оценка  величины   бронхиального  сопротивления   и легочных объемов.  При  преобладании  обструкции  на   уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает.  При  преобладании периферической обструкции  имеет _с место более значительный рост ООЛ при   тех   же   значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генерализованной обструкции снижается OOB и увеличивается бронхиальное   сопротивление,   постепенно    формируется    эмфизема  легких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструкции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

Показатели вентиляции и  механики дыхания могут улучшаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также применять (в разные дни)  ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре—1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, OOBi и максимальная средняя скорость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

Умеренные, а иногда значительные обструктивные нарушения вентиляции могут протекать компенсированно и не сопровождаться стойкими нарушениями газового состава крови. Напряжение Ог и СОг у таких больных сохраняется в нормальных пределах, и лишь после дозированной физической нагрузки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о снижении дыхательных резервов. На более поздней стадии заболевания Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничительные. нарушения, регистрируются выраженная неравномерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузион-ного соотношения и снижение диффузионной способности легких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ

Классическая триада симптомов (кашель-мокрота-одышка) может, разумеется, иметь место при самой разнообразной легочной и нелегочной патологии, поэтому она приобретает диагностическую ценность только при детальном расспросе больного, дающем возможность представить характерные детали каждого симптома [Кокосов А. Н., 1976], а также в сочетании с данными физикальных и инструментальных методов исследования (см. выше). Дифференциальная диагностика хронического бронхита как первичного заболевания («первичный бронхит»), для которого характерно распространенное поражение, отграничивает его от вторичного («вторичный бронхит») при других заболеваниях, при которых поражение бронхов чаще имеет более локальный характер.

Проводя дифференциальный диагноз  хронического бронхита ибронхоэктатической болезни, следует помнить о том, что бронхоэктазы — чаще всего локализованный процесс. Сопутствующий им локальный пневмосклероз обычно обусловливает рестриктивные (ограничительные) нарушения вентиляции. При бронхоэктатической болезни заболевание начинается обычно в детском возрасте после повторной кори, коклюша и других инфекций. Заболевание рано проявляется кашлем с гнойной мокротой. Вопрос о диагнозе решается при бронхографическом исследовании.

Дифференцирование хронического бронхита от туберкулезного поражения бронхов проводится с учетом клинических признаков туберкулезной интоксикации, данных бронхоскопического и бронхографического исследования, которые могут выявить локальный характер поражения бронхов (рубин, свищи и пр.). Это  целесообразно   проводить   с   участием   фтизиатра.   Важное значение имеют поиски туберкулезных бактерий в мокроте, промывных водах бронхов, серологические методы диагностики туберкулеза, результаты применения туберкулостатических препаратов (diagnosis ex juvantibus).