Хронический бронхит

Одним из неблагоприятных  последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитиеобструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразделение обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, относятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение просвета бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наблюдается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния  обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Шик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции₀ мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный,   но   недостаточно  совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и  уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р_0гартериальной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. оХроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ

Одним из основных проявлений заболевания являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем - соответственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКШГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизистой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболевания относятся склеротические изменения стенок бронхов. Однако при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

На основании изучения состояния мелких бронхов и бронхиол по секционным данным выявлены распространенные и неравномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблюдается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам таких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Бобков в нашем институте   не    нашел   существенного   изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляются морфологические изменения в мелких бронхах в виде слабой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мышечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

Симптомы Хронического бронхита:

сновные   симптомы   хронического    бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее   типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель,  чрезвычайно   утомительный   для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром  (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания.   При  выраженной   трахеобронхиальной  дискинезии   (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности про- _Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии.   При   появлении   в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

В настоящее время больные  хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказанных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической  картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией   (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена.