Гипотиреоз: этиология, патогенез, изменения в организме

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«ГИПОТИРЕОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

 

Введение

1. Классификация
2. Этиология
3. Клиническая картина
4. Диагностика
5. Лечение

Список литературы

 

 

Введение

 

ГИПОТЕРИОЗ — эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным (напр., после травмы, инфекции) снижением функции щитовидной железы. Гипотериоз может также развиться при поражении гипофиза, участвующего в регуляции функции щитовидной железы. В результате поражения щитовидной железы уменьшается выделение в кровь ее гормонов — тироксина и трийодтиронина. Это приводит к выраженным нарушениям обмена веществ и энергии.

По статистике, гипофункция  щитовидной железы (гипотиреоз) является одним из самых частых эндокринных  заболеваний. Вероятно, потому, что большинство населения Земли проживает в районах, отдаленных от моря, и получает мало йода. Как и в случае с избыточным синтезом этих гормонов, происходит какой-то сбой в схеме «гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа», и гормонов щитовидной железы тироксина, трийодтиронина и кальцитонина начинает вырабатываться слишком мало для того, чтобы они хорошо исполняли свою роль активных и незаменимых регуляторов обменных процессов.

 Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

 

 

1. Классификация

 

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

Первичный (тиреогенный)

Вторичный (гипофизарный)

Третичный (гипоталамический)

Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести  первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.

Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления. 

А. Компенсированный. 

Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие  как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

 

2. Этиология

гипотиреоз заболевание  щитовидный железа

В подавляющем большинстве  случаев гипотиреоз является первичным.

Наиболее часто первичный  гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после  резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным ¹³¹I. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза. 

Причиной врожденного  гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика). 

Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в табл. 1. 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз	Причины
Первичный (тирогенный)	1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)  2. Аутоиммунный тиреоидит  3. Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия  4. Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)  5. Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)  6. Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
Вторичный	1. Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)  2. Изолированный дефицит ТТГ  3. В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
Третичный	Нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Периферический	Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

 

Основной причиной поражения  большинства органов при гипотиреозе  является резкое уменьшение выработки  целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора. 

 

 

3. Клиническая картина

 

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует  помнить о том, что необходим  тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля. 

Больных беспокоят постепенное  увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение  кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины "восковой", "персиковый" и "желтушный" цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память. 

Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры  тела. Важно помнить, что хотя больные  с гипотиреозами имеют нередко  умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в  сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

 

При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности  других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

Обменно-гипотермический  синдром может протекать без  ожирения или даже с проявлением  истощения, нет гиперхолестеринемии.

Дермопатия выражена нерезко, нет  грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол.

Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром  эктодермальных нарушений: микседематозный  отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.

Синдром нарушений органов чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной  и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. 

Менее известно, но чрезвычайно важно  для практики, что при гипотиреозе  наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец  Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин-фосфокиназы, а также аспартат- аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия. 

Характерные для гипотиреоза нарушения  тромбоцитарного ростка ведут к  снижению агрегации тромбоцитов, что  в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также  повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме  того, дефицит T3 нарушает образование допамина - вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса; синдром Ван-Вика - Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование "вторичной" аденомы гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла.

Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся  вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.

Несмотря на достаточно яркую клиническую  картину первичного гипотиреоза, его  диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто  ошибочно диагностируются следующие  заболевания - "маски" первичного гипотиреоза.

 Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, и при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина).