Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.  Сан.-просвет.  лекция для населения. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) встречается во многих регионах России. Первое описание ее было сделано в 1935 году на Дальнем Востоке, затем выяснилось, что распространена в Ппедуралье и у нас в Башкирии, в Московской, Тульской, Ярославской, Самарской, Тверской областях. Заболевание характеризуется избирательным поражением кровеносных сосудов почек. Инфекция вызывается вирусами рода Хантаан из группы арбовирусов.  Резервуаром и переносчиком вирусов выступают лесные и полевые мыши, у которых наблюдаются латентные (скрытые) формы инфекции Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно  с мочой грызунов, реже с их фекалиями  или слюной.  Входные ворота инфекции - слизистые оболочки и повреждённая кожа.  Заражение происходит при вдыхании воздуха, загрязненного частицами высохших выделений мышей, возможен и пищевой путь заражения — через продукты. Люди достаточно восприимчивы к заболеванию, но для окружающих людей больной человек не представляет опасности. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции. Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне. После перенесенной инфекции формируется  стойкий иммунитет. Повторные заболевания  наблюдаются редко.   Как начинается и протекает заболевание?   Инкубационный период составляет 7-46 дней. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью — то есть поражает кровеносные сосуды. В результате их проницаемость повышается, происходит выход плазмы — жидкой части крови — в окружающие ткани. Сама же кровь сгущается, нарушается работа ее свертывающей системы. В большей степени страдают сосуды почек, развивается острая почечная недостаточность, возможет даже разрыв почки. Помимо этого характерны и общие реакции организма на вторжение вируса — высокая температура (лихорадка),  интоксикация и другие. Болезнь обычно начинается внезапно, с острых и интенсивных головных болей преимущественно в надглазничных и височных областях. Одновременно — в течение нескольких часов — нарастает температура тела. Она быстро достигает 38-40°С. К концу первого дня многие больные отмечают снижение остроты зрения. Отмечается также тошнота, доходящая до рвоты, часто появляется икота. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Наблюдается ярке покраснеие кожи лица, шеи, верхних отделов груди и спины, а также покраснение   и расширение сосудов склер на глазах. Температура удерживается в течение 3-5 дней, затем постепенно снижается, но состояние больных не улучшается, а наоборот – ухудшается. Нарастает интоксикация , наблюдается многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. На местах инъекций возникают подкожные кровоизлияния, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку мягкого неба. Геморрагические явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. В это время развивается почечный синдром, характеризующийся резкими, нестерпимыми, мучительными болями в поясничной области и животе, снижением количества выделяемой мочи, в тяжелых случаях возможна анурия (полное отсутствие мочи). К концу второй недели болезни рвота прекращается, исчезают боли в пояснице и животе, количество суточной мочи возрастает и может достигать 5 и более литров. Переход в период выздоровления отмечается обычно к 4-ой неделе заболевания. После перенесённого заболевания длительное время отмечаются слабость.   Как правильно  распознать заболевание?   В первый период болезни распознать ГЛПС бывает сложно. От острых респираторных заболеваний ее можно отличить по отсутствию насморка, кашля и других симптомов поражения дыхательных путей, а от кишечных инфекций — поздним появлением болей в животе и рвоты, которые с течением болезни только усиливаются. Основной диагностический признак — резкое уменьшение количества мочи и ухудшение состояния больного после нормализации температуры тела. Возможно также лабораторное подтверждение диагноза ГЛПС.   Лечение   В обязательном порядке проводится в условиях инфекционного отделения. Специфические противовирусные препараты для лечения заболевания не созданы. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.  Назначается противовоспалительное лечение, нормализуется выделение мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек, например, таким больным противопоказаны сульфаниламиды.   Прогноз.   Чаще благоприятный; иногда возникают  тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая  кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес   Профилактика   Сводится к борьбе с грызунами  в жилых и складских помещениях и защите от грызунов при нахождении на природе. Следует избегать зарослей травы, а запасы пищи необходимо хранить в недоступных для мышей местах и таре. Заболевших людей обязательно изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                    Реферат ,,Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,,

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС), (ДАЛЬНЕВОСТОЧНАЯ ЛИХОРАДКА)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) приобрела в настоящее время  довольно большое распространение  и представляет проблему для здравоохранения многих стран. Особое значение она имеет для России, поскольку довольно широко распространена на ее территории, отличаясь в отдельных регионах тяжелым течением.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГЛПС - это острое вирусное заболевание зоонозной  природы, характеризующееся системным поражением мелких артериальных и особенно венозных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек в виде острого тубулоинтерстициального нефрита (см. в разделе терминология) с развитием острой почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

СИНОНИМЫ 

Геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический  нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая  лихорадка, корейская геморрагическая  лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

ЭТИОЛОГИЯ И  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

Прогресс знаний по этиологии ГЛПС связан с использованием метода флюоресцирующих антител, что позволило создать способ выявления у больных ГЛПС вируса. Под названием Hantaan - по имени реки, в районе которой он был выделен, - вирус ГЛПС внесен в мировой каталог арбовирусов.

Вирусная природа  геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан  и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее  время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах

 

В среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1,9 на 100 тыс. населения в 1990 г. до 14,1 - 1997 г.

 

Чрезвычайно велики региональные различия в заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. В 1995 и 1996 гг. наибольшая заболеваемость регистрировалась в республиках  Башкортостан (соответственно, 51,2 и 39,5 на 100 тыс. населения), Удмуртия (25,9 и 18,8), Марий-Эл (14,1 и 9,9), Мордовия (2,4 и 10,3), Чувашия (6,1 и 10,9), Ульяновской (9,7 и 15,7) и Пензенской (9,5 и 13.9) областях. Всего же в 1996 г. заболеваемость ГЛПС зарегистрирована на 46 административных территориях России. Более 65% случаев приходится на долю городского населения, которое заражается на садовых и дачных участках. Обращает на себя вспышка ГЛПС в 1977 г. в Волго-Уральском регионе. Где опасность заражения сохраняется.

 

В настоящее  время известно более 20 ханта-вирусов, из них 4 вызывают ГЛПС: Hantaan, Puumula, Seul, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России, в КНДР, КНР и Южной Корее. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и вызывает также тяжелое течение болезни. Вирус Puumula отличает более легкое заболевание под названием "эпидемическая нефропатия", распространенное преимущественно в ряде скандинавских стран. В 1993 году произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома в 4 штатах США с высокой летальностью (более 50 проц.). Заболевание вызывалось Sin Nombre - новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Резервуаром и  источником передачи ханта-вирусов оказываются различные виды грызунов, что в значительно степени зависит от неодинаковых условий среды обитания этих животных. В очагах на Дальнем Востоке России, в КНДР, КНР и Южной Корее - это, главным образом, полевая и лесная мышь, а в европейских - рыжая и красная полевка. Установлено участие в передаче инфекции и домовой крысы (Seul). Вирус Puumula в Западной Европе переносится, главным образом, береговой полевкой, Dobrava - полосатой полевой мышью, а Sin Nombre - оленьим хомяком (мышь). У грызунов инфекция передается горизонтально и вертикально.

Существует  несколько путей передачи вируса ГЛПС человеку - аспирационный, алиментарный и контактный. Воздушно-пылевой путь рассматривается в настоящее  время в качестве основного: либо непосредственно от грызунов, либо опосредованно, через зараженную вирусом окружающую среду. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Он имеет также сезонный характер, различный в тех или иных эндемических очагах. На Дальнем Востоке России подъем заболеваемости отмечается дважды в течение года: весной и особенно осенью, когда создаются наиболее благоприятные условия для массового контакта человека с природой. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно  молодого и среднего возраста, чаще мужчины, занятые активной производственной деятельностью и в силу этого в большей мере подвергающиеся влиянию природных факторов. Описаны и эпидемические вспышки среди детей.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфологические изменения  характеризуются прежде всего ярко выраженным поражением кровеносных  сосудов в виде очаговых дистрофических, отечно-деструктивных и некробиотических изменений в стенках мелких кровеносных сосудов: артериолах, капиллярах и особенно венулах. Практически все авторы, изучавшие состояние сосудов при ГЛПС, отмечают отсутствие в них выраженных воспалительных изменений типа васкулитов.

Следствием повреждения  сосудов являются повышение сосудистой проницаемости, геморрагии и расстройства кровообращения, вторично возникающие  в различных органах, имеющих  особенно хорошо развитую сосудистую систему, богатую мелкими кровеносными сосудами. Среди внутренних органов наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

Весьма характерную картину  при ГЛПС представляют почки. Они увеличены в размерах, весят больше, чем в норме, и имеют дряблую консистенцию. На разрезе с корковым слоем бледного цвета резко контрастирует ярко-красное или багрово-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Наиболее значительные морфологические нарушения затрагивают сосуды мозгового слоя, канальцы и интерстиций при весьма умеренных изменениях в клубочках. Это позволило считать, что основным проявлением патологии почек при ГЛПС является острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечается некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза. Кроме гипофиза изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы. Поражение нервной системы затрагивает все ее отделы. Во всех слоях сердца выявляются кровоизлияния, достигающие иногда больших размеров, особенно в ушке правого предсердия. Подобные геморрагии обнаруживают и в легочной ткани, а также в желудочно-кишечном тракте.

ПАТОГЕНЕЗ

Предполагается, что вирус  ГЛПС имеет определенный тропизм  к эндотелию сосудов. На это указывают  ярко выраженные клинические признаки поражения сосудистой системы уже  в раннем периоде заболевания, результаты патоморфологических, а также вирусологических наблюдений, выявляющих вирус в эндотелии капилляров различных органов у людей, а также у экспериментально и естественным образом зараженных животных.

Таким образом, эндотелий  капилляров является той мишенью, на которую направлено патогенное воздействие вируса. На экспериментальной модели (сосуды брыжейки белых мышей) нами установлен сосудоповреждающий эффект сыворотки, полученной от больных ГЛПС, во все периоды заболевания. Наиболее значительно он проявлялся в сыворотке, взятой в олигоурическом периоде.

Среди механизмов, связанных  с влиянием на сосудистую стенку, определенную роль отводят биологически активным веществам, образующимся при повреждении  вирусом различных клеточных  структур, в том числе и сосудистого эндотелия. Имеются большие основания считать возможным участие гистамина, серотонина и особенно брадикинина в различных сосудистых нарушениях, наблюдаемых при этом заболевании.

Что касается иммунных сдвигов, в том числе циркулирующих  иммунных комплексов, изменения уровня комплемента и т.д., выявляемых у больных и при заражении экспериментальных животных, то их патогенетическое значение остается пока не вполне ясным.

Важнейшим патофизиологическим  механизмом, имеющим исключительное значение в патогенезе ГЛПС, является повышение вследствие этого сосудистой проницаемости. Выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, что уже в начальном периоде ГЛПС сказывается на уровне АД. Вследствие гиповолемии у большинства больных оно несколько снижается, а у части из них настолько, что приводит к развитию гиповолемического (инфекционно-токсический) шока.

Еще одним следствием повреждения  эндотелия сосудов являются сдвиги сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развитие ДВС-синдрома. Последнее наблюдается не у всех больных, а преимущественно в случаях тяжелого течения этого заболевания. Важнейшим условием развития ДВС-синдрома являются, по-видимому, тромбоваскулярные нарушения.

Присоединение ДВС-синдрома придает клинике заболевания особую окраску, еще более усиливая гемодинамические, в том числе микроциркуляторные расстройства, органную недостаточность, особенно почек, гипофиза и надпочечников, приводя к выраженному геморрагическому диатезу вследствие коагулопатии потребления.

КЛИНИКА

Клиническая картина отличается исключительной яркостью и динамизмом. После инкубационного периода, продолжающегося  в среднем от 2 до 4 недель, появляются первые симптомы болезни. Мы выделяем следующие синдромы: общетоксический, гемодинамический, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный и острую почечную недостаточность (ОПН). Каждый из них наблюдается в тот или иной период болезни. Поскольку у большинства больных клиника заболевания развертывается на фоне ОПН, то мы придерживаемся деления ГЛПС на периоды, принятые в нефрологии для ОПН: начальный, или доолигоурический (1-4-й дни), олигоанурический (5-9-й дни), полиурический (9-24-й дни) и ранней реконвалесценции (снижение азотемии, нормализация диуреза), колеблющейся по времени в довольно широких пределах. Длительность указанных периодов может быть сдвинута во времени в ту или другую сторону, в зависимости от тяжести заболевания.