ГБ III степени очень высокого риска.

-мужчины>55 лет;

-женщины>65 лет,  менопауза у женщин;

-холестерин>6.5 ммоль/л, ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у  женщин;

-семейный анамнез  ранних сердечно - сосудистых заболеваний  у женщин<65 лет, у мужчин<55 лет;

-сахарный диабет.

Дополнительные  факторы риска:

-снижение холестерина  ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

-повышение холестерина  ЛПНП;

-микроальбуминурия  при диабете;

-нарушение толерантности  к глюкозе;

-ожирение;

-малоподвижный  образ жизни;

-повышение уровня  фибриногена;

-социально-экономическая  группа риска.

Патогенез

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям относят:

- увеличение  сердечного выброса или минутного  объема сердца через изменение  других гемодинамических величин  (повышение объема циркулирующей  плазмы).

- повышение объема  периферического сопротивления  сосудов

- снижение упругого  напряжения стенок аорты и  её крупных ветвей

- повышение вязкости  крови.

Гемодинамические  изменения возникают вследствие нарушений функционирования центральных  и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальным системам кратковременного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий, центры головного мозга, симпатические  нервы, резистивные сосуды, ёмкостные  сосуды, сердце АД. Почечный эндокринный  контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные  сосуды, АД.

Интегральная  нейрогуморальная система регуляции  АД обеспечивает длительный контроль над его уровнем:

-а почки –  кора надпочечнков (альдостерон)  – консервация ионов натрия  – жидкая среда организма –  ОЦК – АД;

- б. Депрессорные  механизмы, сосредоточенные главным  образом в мозговом слое почки,  а также в стенках резистивных  сосудов.

Одно из последствий  длительного повышения АД – поражение  внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение  сердца при АГ может проявляться  гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга –  тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической  энцефалопатией и повреждения перфорирующих  артерий; почек – микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов – вовлечением  в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У  нелеченных пациентов с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 – нет явных  изменений сердца, по данным ЭхоКГ  имеются признаки нарушения диастолической  функции левого желудочка, которые  развиваются раньше нарушения  систолической;

2 – увеличение  левого предсердия;

3 – наличие  гипертрофии левого желудочка;

4 – развитие  ХСН, возможно присоединение ИБС.  ХСН – состояние, неизбежно  возникающее при АГ и приводящее  в итоге к летальному исходу. ИБС может возникнуть не только  вследствие поражения венечных  артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ – содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосуды при артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек – к нарушению из функций. Наличие гипертонической ретинопатии, диагностируемой при исследовании глазного дна, имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии:                                                                                               1 стадия – небольшое сужение артериол, ангиосклероз;                                                                                 2 стадия – более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет;                                                                                                                                             3 стадия – ангиоспастическая ретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки;                                          4 стадия – отек диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

XV.Эпикриз

Больная Жумалиева Айгуль Зарылыковна, Дата рождения: 24.02.64, возраст: 47 лет находится на стационарном лечении  в терапевтическом отделении, с диагнозом:  Гипертоническая болезнь III степени, очень высокого риска с частыми кризами.

Больная поступила  в  отделение в связи с появившимися жалобами на головные боли, головокружение, шум в ушах,  мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца колющего характера, плохой сон, подтошнивание, слабость.                                               При объективных исследованиях выявлено: твердый, полный, большой пульс, акцент 2 тона над аортой, смещение верхушечного толчка влево, усиление верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердечного притупления.                                                                                                                        При параклинических исследованиях: 1.УЗИ внутренних органов. 12.02.11. Жировая дистрофия печени, хронический холецистит.   2. Печеночные тесты. 12.02.11. в пределах нормы.  3.Кровь на сахар: анализ в пределах нормы.                                                                                                   4. ОАК: Hb – 150 г/л;  СОЭ - 7 мм/ч; Лейкоциты- 9.4*10 9 г/л; Э-2 % ,  П-5 % ,  С-70%,  Л-21 %  ,  М-2%.    Заключение: анализ крови в пределах нормы.  5. ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 84 уд/мин, горизонтальная  ЭОС.6. ОАМ: анализ мочи в пределах нормы.                              7. Холестерин – 4.0 мм/л, БЛП – 44.0 ед/л.                                                                                                Больной проводилось лечение: Диета стол № 10. (ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД.) Достаточная физическая активность циклического типа(ходьба, легкий бег, лыжные прогулки).                                                                                 Лекарственная терапия: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день, Индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день, Эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день. Тромбо -Асс 50 мг, 1 раз в сутки, вечером после еды.                                                                                           Состояние больной после перенесенного лечения улучшилось: исчезли головные боли, головокружение. АД на фоне гипотензивной терапии снизилось до 130/90 мм.рт.ст.

Рекомендации:

- диспансерное  наблюдение у терапевта, кардиолога                                                                                             - соблюдение диеты, стол № 10, физическая активность.                                                                           - медикаментозная терапия: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день, индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день, эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день.

Прогноз выздоровления зависит от назначенной терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.