Диффузно-токсический зоб

УЗИ при диффузном  токсическом зобе, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность. Определение  объема щитовидной железы помимо всего  необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия, диффузный  зоб, молодой возраст пациента) не обязательно. В менее очевидных  ситуациях этот метод позволяет  дифференцировать диффузный токсический  зоб от заболеваний, протекающих  с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии  щитовидной железы (многоузловой токсический  зоб с «горячими» узлами).

При диффузном  токсическом зобе не менее чем  у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие  антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем  не менее, они неспецифичны для этого  заболевания и встречаются при  любой другой аутоиммунной патологии  щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев  повышение уровня АТ-ТПО можно  расценивать как косвенный диагностический  признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики  и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

 

Лечение

Существует  три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими  препаратами, хирургическое лечение  и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования  указанных методов лечения традиционно  отличается. Так, в Европейских странах  в качестве первичного метода лечения  наиболее принята консервативная терапия  тиреостатиками, в США подавляющее  большинство пациентов получает терапию 131I.

Консервативная  терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым  относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они  активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию  тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны  обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко  компенсируется), а с другой - исключающее  любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве  стран мира основная часть пациентов  с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами  токсического зоба, в качестве основного  метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано  с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех  осложнений, которые могут развиться  во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.

Особенность лечения диффузного токсического зоба во время беременности заключается  в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает  через плаценту) назначается в  минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или  несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность  втиреостатике уменьшается и  большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них  после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического  криза подразумевает интенсивные  мероприятия с назначение больших  доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный  зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или  в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или  преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную  терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем  гемодинамики. Эффективным методом  лечения тиреотоксического криза  является плазмаферез.

 

Прогноз

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции  предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов  происходит регресс кардиомегалии  и восстанавливается синусовый  ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

Методическое  пособие по эндокринологии 2009г 

Эндокринология  В. В. Потемкин Издательство М. (  Медицина ) 1988 г

Эндокринология  И. И. Дедов Издательство ( ГЭОТАР –  Медиа ) 2007г