Аутоиммунный тиреоидит

     Электромиография: снижение амплитуды потенциалов при максимальной по силе произвольном мышечном сокращении, без уменьшения числа следования потенциалов. А также уменьшение длительности активных потенциалов, нарушается градация произвольного сокращения (регистрируется интерференционный тип кривой), активности покоя не отмечается.

     Исследование синовиальной жидкости: характеризуется увеличением вязкости, нормальной свертываемостью, отсутствием повышенного количества лимфоцитов.

     Рентгенологическое исследование костной системы: могут отмечатся остеопороз, эрозиоподобные изменения в мелких суставах кистей и стоп. А также отсутствие ревматических эрозий или подагрических осложнений в суставах.

     ЭКГ: диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков, снижение амплитуды комплекса QRS. Волна Р снижается, зазубривается, может быть двуфазной, зубец Т - его инверсия, двуфазность, изменение формы, снижение интервала SТ. Нарушение автоматизма: синусовая бради - , тахикардия, аритмия, миграция источника автоматизма. Нарушение возбудимости: экстрасистола, нарушение проводимости - частичной атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, блокада ножек пучка Гиса. Отклонение электрической оси влево.

     Фонокардиограмма: увеличение интервала О - 1 тон, удлинение механической систолы, снижение амплитуды 1 - го и 2 - го тонов на верхушке, расщепление 1 тона, систолический шум над верхушкой или аортой, «+» синдром Хеглина - снижение сократительной функции миокарда. 

     7.Лечение 

     Лечение АИТ в подавляющем большинстве случаев проводится консервативно. Эффективной патогенетической терапией самого АИТ, как органоспецифического аутоиммунного заболевания в настоящее время не существует. поэтому лечение АИТ в широком смысле сводится к терапии нарушений функционального состояния щитовидной железы. В гипертиреоидной фазеАИТ теоретически не следует назначать препараты тиреостатиков, а необходимо обходиться симптоматической терапией ( б - адреноблокаторы).

     Частым исходом АИТ является гипотиреоз, который требует адекватной заместительной терапии. Доза тироксина, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг\кг в сутки или 100 - 150 мкг\сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии тироксин назначают с относительно малых доз (12,5 - 25 мкг), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния. Такой режим показан пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и в возрасте старше 50 лет.

     В настоящее время не существует единого мнения о необходимости использования тироксина при эутиреоидной фазе АИТ. По нашему мнению, назначение тироксина в дозе 50 - 75 мкг\сут (из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела) в указанной ситуации является вполне оправданным. За счет торможения секреции ТТГ гипофизом препараты тиреоидных гормонов снижают стимуляцию щитовидной железы и высвобождение антигенов из ее ткани. Блокирование избыточной секреции ТТГ также приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие. При наличии эутиреоидного зоба больших размеров необходимо с целью его редукции назначить тироксин в дозе 150 - 200 мкг\сут.

     Таким образом, в настоящее время единственным общепризнанным методом лечения АИТ является терапия препаратами гормонов щитовидной железы.

     В большинстве случаев лечение АИТ носит консервативный характер. Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются подозрение на сочетание АИТ с неопластическими процессами в щитовидной железе и большие размеры зоба с объективными признаками сдавления окружающих анатомических структур.

     Лечение послеродового тиреоидита направлено на коррекцию функциональных нарушений щитовидной железы. Поскольку гипертиреоз при послеродовом тиреоидите связан с деструкцией ткани щитовидной железы и пассивным выходом коллоида в кровь, назначение тиреостатиков нецелеобразно и чревато потенциальным риском развития гипотиреоза. Как правило, транзиторный гипертиреоз при послеродовом тиреоидите проходит самостоятельно в течение 3 - 5 недель. Лечение гипотиреоза проводится по обычным канонам. Через 6 месяцев после назначения тироксина следует сделать попытку его отмены и проверить функцию ЩЖ (не менее чем через 4 - 6 нед после отмены лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшей терапии тироксином нет необходимости. При наличии гипотиреоза лечение тироксином следует продолжить, а через 3 - 6 мес сделать попытку отменить препарат. У ряда пациенток возможно развитие стойкого гипотиреоза после перенесенного послеродового тиреоидита.

     У детей в возрасте 1 - 12 лет при гипотиреозе рекомендовано использовать тироксин в дозе 3 - 4 мкг\кг в сутки, у подростков - 1 - 2 мкг\кг в сутки до завершения роста. В последующем рекомендованл временно отменить тироксин и осуществит контроль функции ЩЖ. Вопрос о необходимости повторного назначения тироксина решается в зависимости от полученных результатов исследования функционального состояния ЩЖ, как и у взрослых пациентов, в случае субклинического гипотиреоза рекомендовано проводить терапию тироксином, при эутиреозе это необязательно (использовать тироксин только в случае необходимости редукции зоба).

      Используемая литература 

Д. С. Рафибеков, А. П.Калинин \\ Аутоиммунный тиреоидит - Бишкек 1996.

Н. А. Курмачева \\ АИТ у детей: особенности клинического течения - Русский мед журнал - 2000 - №1 - 43 - 45.

Н.А. Петунина \\ Клиника, диагностика и лечение АИТ - Проблемы эндокринологии - 2002 - №6 - 16 - 21.

Т. А. Океанова, М. Э. Бронштейн, Э. И. Базарова \\ Клинические «маски» зоба Хашимото - Проблемы эндокринологии - 1990 - №36 - 11 - 16.

И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев \\ Эндокринология - Москва, «Медицина» 2000 - 202 - 207.

Э. П. Касаткина \\ АИТ: диагностика и лечение - Проблемы эндокринологии - 2002 - №3 - 7 - 13.