Аутоиммунный тиреоидит

     3.Классификация 

     Приведено несколько вариантов классификации АИТ, в основу которых положены различные признаки. 

     Типы АИТ.

       

     T. F. Davies и N. Amino предлагают классификацию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в зависимости от функционального состояния и ее размеров.

     АИТ (тип 1)

     1А. С зобом

     1Б. Без зоба

     Статус: эутиреоз, определяются антитела к ТГ и ТРО.

     АИТ (тип 2)

     2А. С зобом (болезнь Хашимото)

     2Б. Без зоба (атрофический тиреоидит)

     Статус: постоянный стойкий гипотиреоз. Определяются антитела к ТГ и ТРО, в случае 2Б - ТТГ - блокирующие антитела.

     2В. Транзиторный тиреоидит

     Статус: начинается как транзиторный тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов с низким поглощением радиоактивного йода), часто наблюдается переход в гипотиреоз, который может быть транзиторным. Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться без предшествующего тиреотоксикоза. Определяются антитела к ТГ и ТРО.

     Болезнь Грейвса (тип 3)

     3А. Гипертиреоидная болезнь Грейвса

     3Б. Эутиреоидная болезнь Грейвса

     3В. Гипотиреоидная болезнь Грейвса.

     Один из вариантов клинической классификации АИТ предложила в 1999 году С.Г. Зефирова.

     По фунциональному состоянию

     Гипотиреоз

     Эутиреоз

     Тиреотоксикоз

     По размерам щитовидной железы

     Гипертрофический

     Атрофический

     По клиническому течению

     Латентный

     Клинический

     По нозологическому признаку

     АИТ как самостоятельное заболевание

     АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом, эндокринной офтальмопатией)

     АИТ как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

     Говоря, о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что недостаточность АИТ может быть одним из составляющих полиэндокринного синдрома. Наиболее частый вариант сочетания АИТ с первичной надпочечниковой недостаточностью - синдром Шмидта. Полиэндокринный аутоиммунные синдромы разделяются на несколько типов.

     Тип 1 (синдром APECED или MEDAC). Надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, АИТ, сахарный диабет типа 1, кандидоз, дистрофия и гипоплазия ногтей и зубной эмали, витилиго, гипогонадизм, алопеция, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, синдром мальабсорбции.

     Тип 2 Сахарный диабет типа 1, надпочечниковая недостаточность, АИТ, алопеция, витилиго, гипопаратиреоз.

 

      Клиническая классификация АИТ, разработанная И. Д. Левитом (1991).

     Синдром поражения щитовидной железы.

     А. Синдром морфологических изменений:

     - зоб и его особенности;

     - атрофия щитовидной железы;

     - отсутствие клинических проявлений.

     Б. Синдром механического сдавления и болевой синдром.

     В. Синдром функциональных нарушений:

     - эутиреоз

     -гипотиреоз

     - дистиреоз.

     Г. Синдром гипокальцитонинемии.

     2.Синдром гипертонии.

     - общая гипертония

     - регионарная церебральная гипертония.

     3.Синдром нейроциркуляторной дистонии.

     4.Синдром персистирующей галакторреи-аменорреи.

     -полный клинический синдром.

     -неполный (галакторрея без аменореи). 

     4.Клиническая картина 

     АИТ считается типичным первично хроническим заболеванием с незаметным началом и очень медленным, но неуклонным прогрессированием. А также для него характерна вариабельность клинического течения.

     Классический АИТ начинается с постепенного (реже быстрого) увеличения щитовидной железы. Это является ведущим признаком, а также ее характерная плотность. Железа увеличена диффузно, не всегда симметрично. Поверхность ее нередко бугристая, что порой принимают за узлы, хотя по плотности они не отличаются от остальной части щитовидной железы. При атрофическом варианте заболевания щитовидная железа пальпаторно не определяется, сравнительно быстро развивается гипотиреоз. Но АИТ может протекать и без видимых клинических проявлений, когда щитовидная железа не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с наличием эутиреоза называют субклинической.

     Механическое сдавление трахеи происходит только при больших размерах щитовидной железы, или в результате ее фиброза.

     Клинические проявления гипотиреоза прогрессируют постепенно. Нередко вначале обращают внимание лишь на так называемые субъективные жалобы на усталость, быструю утомляемость и снижение физической или умственной активности. Восприимчивость к холоду заставляет излишне тепло одеваться.

     Повышенное накопление глюкозаминогликанов и в первую очередь гиалуроновой кислоты в интерстиции - характернейшее проявление гипотиреоза. С накоплением веществ, которые находятся как в свободной, так и в связанной форме, объясняется развитие отека, набухание и разрыхление коллагеновых волокон. Эти изменения прежде всего четко выявляются в коже. Следствием муциноидного отека является общая или региональная отечность (перинефральный или периорбитальный отек, отечность рук, ног). Черты лица грубеют. Объем внутриклеточной жидкости увеличивается на 23 - 27 %.

     В тоже время жалобы на сухость, шероховатость кожи (развивается вследствие гиперкератоза) довольно часты. Бледность кожи и уплотнение дермы и эпидермиса в определенной степени связаны с ухудшением их кровоснабжения и анемией. Может наблюдаться желтушность кожи, вызываемая каротинемией. Снижение секреции потовых и сальных желез вызывает сухость кожи. Волосы не только грубеют, но и становятся ломкими, сухими. Замедляется или даже прекращается их рост. Отмечается выпадение волос (обычно на конечностях и бровях). Ногти растут медленно и становятся толстыми и ломкими.

     Тиреоидные гормоны принимают участие в развитии и «созревании» ЦНС. У больных гипотиреозом снижен сердечный выброс и с этим в определенной мере связано уменьшение оксигенации и развитие церебральной гипоксии. Нарушение ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. С гипотиреозом могут быть связаны необщительность, эмоциональная неустойчивость, снижение слуха. Иногда превалируют жалобы на головные боли, появляется забывчивость, снижается интерес к различным видам деятельности. Иногда руки и ноги «не подчиняются командам» мозга из-за снижения чувствительности. Если гипотиреоз прогрессирует, возможно развитие деменции, протекающей с сильным беспокойством. Сознание у таких больных может быть спутано, возможны галлюцинации, мания преследования.

     Изменения со стороны ЦНС особенно «ощутимы» при тяжелом и среднетяжелом течении гипотиреоза. Вначале появляются замедленность психических процессов (брадифрения), замедленность движений (брадикинезия), замедленность движений языка (брадилалия), неуклюжая походка, гипомимия (вплоть до амимии), парестезии по типу «ползания мурашек», жжения, покалывания, онемения.

     Отмечаются полиневриты, вызываемые общим микседематозным или периневральным отеком. Возможное нарушение функции мозжечка проявляется атаксией, дрожанием конечностей, нистагмом.

     Так называемый запястный синдром обусловлен муциноидным отеком сухожилий, сдавлением срединного нерва, в результате чего проходимость импульсов при гипотиреозе нарушается. Снижение ахиллового рефлекса - характернейший симптом гипотиреоза.

     Мышечные проявления при гипотиреозе нередки. Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц. Сила мышц резко снижена. Миопатия средней тяжести характеризуется распространенной мышечной гипертрофией в области плечевого пояса и голеней. Во время ходьбы отмечается быстрое утомление, походка становится медленной, неуклюжей. Легкая миопатия проявляется в незначительном снижении мышечной силы (чаще в проксимальных отделах). Могут отмечаться боли в мышцах, быстрая утомляемость, судороги. У детей чаще, чем у взрослых, гипотиреоидная миопатия сочетается с увеличением мышечной массы.

     Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Наиболее характерные клинические проявления у больных с гипотиреозом, у которых отмечаются суставные проявления:

     - незаметное начало развития гипотиреоза;

     - напряженность мышц и болезненность;

     - генерализованный отек;

     - замедление сухожильных рефлексов;

     - повышенное наличие синовмальной жидкости в коленных суставах и суставах кистей и стоп;

     - уменьшение потливости и непереносимости холода;

     - быстрая «реакция» на тиреоидные препараты.

     Необходимо отметить, что увеличение размеров суставов у больных гипотиреозом не сопровождается характерными для воспаления признаками.

     Возможны уплотнения синовиальных сумок (чаще коленных и мелких суставов кистей и стоп). Наблюдается симптом сужения запястного канала кисти. Изменяется структура костей, что в значительной мере связано с изменением процессов резорбции и реабсорбции в почках. Если разорбция в почках снижается, то кость уплотняется. Выделение с мочой гидроксипролина уменьшается, что отражает уменьшение количества активности процесса распада коллагена в коже, костях.

     Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают проявляться рано. Часто больных беспокоят ноющие и колющие боли в области сердца, особенно при сопутствующих климаксе, посттиреотиксической энцефалопатии, атеросклерозе коронарных артерий.

     Одышка наиболее выражена при физическом напряжении. Наблюдаютсяцианоз губ, гидремические отеки, повышенная плотность артерий, набухание шейных вен.

     Степень и частота увеличения перкуторных границ сердца, выраженность рентгенологических изменений зависит от тяжести гипотиреоза и возраста больного. Увеличение размеров сердца развивается или вследствие его дилятации или вследствие скопления в сердечной сумке жидкости, содержащей большое количество белков и холестерин. У ряда больных отмечается брадикардия, а тахикардия указывает на компенсированную стадию сердечной недостаточности.

     Поражение ССС зависит от тяжести гипотиреоза. ПРИ легком гипотиреозе выявляется недостаточность кровообращения 1 стадии, при сердечной недостаточности - 1 и 2А стадии. Наиболее тяжелая декомпенсация наблюдается при микседеме (2Б стадия)