Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести, приступный период. ОРВИ. Аллергичиский дерматит

     При  неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же

есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы

бронхиальной астмы  наблюдаются на такие пищевые  продукты, как рыба, цитру-

совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль-

шинства больных  детей имеет место поливалентная  пищевая сенсебилизация.

     Реже  причиной возникновения приступов  бронхиальной астмы является

лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в

остальных случаях  возникновение их связано с назначением  антибиотиков

тетрациклинового  ряда, сульфанидамидов.

     Основу  инфекционно-аллергической формы  бронхиальной астмы составляет

развитие гиперчувствительности  к бактериальным аллергенам. Наиболее частой

причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто-

кокк, кишечная палочка.

     В  основе смешанной формы бронхиальной  астмы лежит сочетанная сенсеби-

лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

     Обструкция  дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-

танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой  мускулатуры дыха-

тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин-

фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и

слущивание эпителия дыхательных путей.

     Пржде  основным фактором обструкции  дыхательных путей считался бронхо-

спазм, обусловленный  сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят-

но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального

дерева. Даже при  легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с

инфильтрацией главным  образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск-

вамацией эпителиальных  клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-

тельность или  гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде

резкого сужения  бронхов в ответ на разнообразные  воздействия.

     Основу  бронхиальной астмы составляет  аллергический характер реактив-

ности, развивающийся  в результате сенсебилизации к аллергенам.

     Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-

гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии

происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен-

себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде-

нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных

клеток, базофилов  при ГНТ), либо из сенсебилизированных  лимфоцитов ( при

контакте с Т-лимфоцитами  в условиях ГЗТ). Для патофизиологической  стадии

характерно возникновение  в организме функциональных и  морфологическох из-

менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите-

ло и освобождающихся  БАВ, результатом чего является возникновение  клини-

ческих признаков  болезни.

     По  характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак-

ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал-

лергена гуморальные  антитела-реагины, представляющие собой  в основном IgE

и в меньшей  степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч-

нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с  рецепторами клеток-

мишеней, тем самым  осуществляя сенсебилизирующее  действие. Взаимодействие

аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств

мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак-

ции лежит в  основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной

астмы.

     2- цитотоксический  или цитолитический тип. Возникает  в результате

взаимодействия  антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в

тесной связи  с мембраной клетки. Эти реакции  протекают с участием компле-

мента, аллергических  антител, связанных с иммуноглобулинами  классов G,M,A.

В развитии этих реакций  возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле-

жит в основе при  формах бронхиальной астмы, протекающих  с присоединением

аутоиммунных процессов.

     В  настоящее время вероятно участие  в развитии некоторых форм  бронхи-

альной астмы  аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп-

лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных

комплексов из антигенов и антител IgG, которые  откладываются на клеточные

мембраны кровеносных  сосудов мелкого калибра. Это  приводит к образованию

конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром-

бозов. Реакция  протекаетс участием комплемента.

     При  инфекционно-аллергической форме  бронхиальной астмы преимуществен-

ное значение имеет  ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее

является образование  сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе-

цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений  в тканях

обусловлено как  влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки-

нов, а через  них и вовлечение в процесс  макрофагов, так и непосредственное

цитолитическое  и цитотоксическое действие сенсебилизированных  лимфоцитов.

Возможно сочетание  разных типов аллергических реакций.

     Одним  из ведущих звеньев патогенеза  бронхиальной астмы является  бло-

када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому

уровню цАМФ в  клетке, повышению проницаемости  мембран и высокой чувстви-

тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада  В2-адренорецеп-

торов ведет к  низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон-

хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается

повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени-

латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем

концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е

снимают нарушение  бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызы-

вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль-

ных астмой.

     На  формирование и течение бронхиальной  астмы у детей существенное

влияние оказывают  преморбидные факторы. Развитию этого  заболевания прежде

всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи-

вается при смешанной  и атопической формах бронхиальной астмы.

     Клинические  наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии

бронхиальной астмы  и наследственного предрасположения к болезням обмена,

нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и  нарушениям со стороны

желудочно-кишечного  тракта.

     Значительно  влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и инт-

ранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода  служат позд-

ние токсикозы  беременности, угроза выкидыша.

     Формирование  бронхиальной астмы происходит  легче при наличии аллерги-

ческого диатеза.

     Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются

пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы. 
 

IX. ЛЕЧЕНИЕ И  ЕГО ОБОСНОВАНИЕ. 

    Полиэтиологичность  язвенной болезни и сложность  ее патогенеза

обусловливают необходимость  применения комплекса лечебных мероприятий. В

то же время  разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его

течения требуют  строгого индивидуального лечения.

    Язвенная  болезнь характеризуется хроническим  циклическим течением с

чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические

мероприятия в  различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия,

ремиссия) существенно  отличаются.

    Задача  комплексной терапии - одновременно  воздействовать на различные

этиологические  и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего

необходимо устранить  все вредности, способствующие развитию заболевания и

поддерживающие  его хроническое течение. Основными  принципами лечения

язвенной болезни  у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение

интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности

факторов защиты.

    Важнейшим  условием успешной терапии является  раннее ее начало.

Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре,

так как строгое  соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне

колмплексной противоязвенной  терапии значительно сокращает  длительность

фазы обострения.

    В периоде  обострения ребенку назначается  постельный режим,

продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью

клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает  нервную систему,

снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.

Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при  его нарушениях

назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома,

фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка  на

свежем воздухе. 

    Диетотерапия.

    В основе  лечения питанием лежит принцип  щажения желудка - уменьшение

стимулирующего  влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение

перистальтики и  тонуса желудка. Это достигается  исключением механических и

химических раздражителей.

    Пищу  следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями,

между приемами пищи полезно назначать небольние  порции (1/2 стакана)

теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу

белком, необходимым  для заживления язвенного дефекта.

    В основу  диетотерапии при язвенной болезни  положена лечебная диета,

состоящая из последовательно  назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип

диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка  и двенадцатиперстной