Атеросклероз. Этиология, патогенез, патанатомия

Помимо брюшной  аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

8.Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.

Грудной отдел  аорты поражается атеросклерозом рано и плохо диагностируется. Повреждение характеризуется  
• аорталгиями — болями длительными (иногда сутками) и неприступообразными (то усиливаются, то ослабляются), жгучими за грудиной, иррадиирующими в обе руки, спину и шею Часто жалобы обусловлены поражением артерий, отходящих от аорты Развитие боли связано с раздражением нервных окончаний в стенке аорты или паракаротидных нервных сплетений при растяжении стенок аорты Нет купирующего эффекта от приема нитратов,  
• головокружениями, ортостатическими обмороками (иногда с эпелиптиформными судорогами) при резком повороте головы или ее запрокидывании, преходящими гемопарезами, обусловленными сдавлением артерий, отходящих от дуги аорты,  
• повышением систолического АД (САД) на фоне нормального диастолического АД (ДАД) и возрастанием пульсового давления,

• перкуторным расширением на 1-3 см сосудистого пучка во 2-м межреберье справа от грудины,  
• систолическим шумом над аортой (вследствие появления вихревых пристеночных потоков крови, ригидности и недостаточного расширения аорты в период систолы) и акцентом 2-го тона (нередко с металлическим оттенком) над аортой из-за обызвествления створок аортального клапана Атеросклероз может быть причиной стеноза устья аорты,  
• положительным симптомом Сиротина—Куковерова — усилением систолического шума и акцента 2-го тона над аортой при подъеме рук и отклонении головы назад. В этот период ключицами сдавливается подключичная артерия, что повышает давление в начальной части аорты и усиливает вихревое движение крови

При атеросклерозе  брюшной аорты появляются боли в животе различной локализации, вздутие живота и запоры При синдроме Лериша (хронической закупорке бифуркации аорты) развиваются перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев ног, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над брюшной аортой (по средней линии выше и на уровне пупка) и над бедренной артерией в паховом сгибе

Когда эндотелий  аорты ослабляется, могут формироваться аневризмы (локальное мешковидное выбухание стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза) дуги аорты, восходящей, грудной, нисходящей и брюшной части Возможно появление расслаивающейся аневризмы аорты. На первом этапе развивается разрыв интимы аорты, формируется внутристеночная гематома и начинается расслоение стенки на различном протяжении На втором зтапе идет полный разрыв стенки аорты с последующим кровотечением.

Возможны три его формы острая (ведущая к смерти в течение нескольких часов), подострая (протекает несколько дней или недель) и хроническая (длится месяцы) Так, для острой формы характерны сильные боли за грудиной (в спине или эпигастральной области), которые то затихают, то усиливаются, повышение АД вначале, затем его снижение, появление систолодиастолического шума над аортой, быстрое прогрессирование ХСН

Осложнения — аневризма аорты, расслаивающаяся аневризма и ее разрыв (прорыв в верхнюю полую вену, трахею, пищевод, брюшную полость) Клиническая картина разрыва аневризмы появляется сразу, характеризуясь признаками ареактивного шока и быстрой летальностью.

9.Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.

 Поражение атеросклерозом коронарных артерий — процесс хронический, развивающийся в течение многих лет, — происходит поражение коронарных артерий (они грубеют, в них нарушается кровоток) не в одной, а в нескольких зонах Могут быть различными типы артерий, в которых развиваются бляшки и места их образования, что проявляется неодинаковыми симптомами Первым сигналом поражения коронарных артерий являются кратковременные приступообразные давящие и/или жгучие боли в загрудинной области (появление стенокардии) либо смещение интервала ST на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда — хуже, так как нет сигнала больному) На раннем этапе развития атеросклероза коронарных артерий процесс может быть клинически бессимптомный, так как в состоянии покоя сердце получает достаточно крови для обеспечения потребностей его миокарда, но недостаточно при значимой ФН или эмоциональных возбуждениях.

При этом появляется симптоматика стенокардии напряжения. Стенокардия обычно свидетельствует об окклюзии более 50% просвета, по крайней мере одной из основных коронарных артерий Стабильная форма стенокардии может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет Затем внезапно боли становятся сильнее, что обычно свидетельствует о критическом стенозировании артерии (более 90%) Иногда часть больных узнает о наличии у них выраженного атеросклероза коронарных артерий только при развитии первого ИМ («с атеросклерозом живут, а умирают от ИМ») Поэтому в странах Западной Европы врач, не назначающий больному стенокардией терапию, корригирующую уровень липидов, — редкость Выделяют две клинические фазы эволюции атеросклероза коронарной артерии

• первую — формируется стабильная атеросклеротическая бляшка (плотная, с гладкой поверхностью), которая суживает просвет артерии и вызывает развитие стабильной стенокардии,

• вторую — бляшка «дестабилизируется», становится рыхлой, склонной к разрыву Повреждение (разрывы) этой уязвимой бляшки обычно возникают в переходной зоне и в «покрышке» бляшки Оно приводит к формированию тромбоцитарного тромба, последующей полной окклюзии артерии и развитию острого коронарного синдрома (ОКС) — нестабильной стенокардии или ИМ (их соотношение 11) Тромб в пораженных коронарных артериях при нестабильной стенокардии преимущественно «белый», а при ИМ (которому предшествовало повышение ST) — «красный» (из-за большого количества эритроцитов и фибрина) Это в определенной степени объясняет эффективность тромболизиса у больных с повышением ST на ЭКГ и отсутствием таковой при нестабильной стенокардии или ИМ без подьема ST

Поражение атеросклерозом церебральных артерий (обычно внечерепных) встречается чаще, чем коронарных артерий Частое место локализации атеросклеротических бляшек в области шеи — проксимальная часть внутренней сонной артерии, реже — место ее бифуркации Атеросклероз крупных артерий шеи (каротидных или вертебральных) — частая причина ТИА и эмболов (обычно состоящих из остатков бляшки, агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, кристаллов холестерина и сгустков фибрина) в головной мозг Атеросклеротические бляшки обычно находятся в зоне бифуркации сонной артерии Преходящие симптомы ишемии мозга возникают нередко вследствие мик-роэмболий из разрушенных и изъязвленных атеросклеротических бляшек Тромб, оторвавшийся от бляшки (вместе с кристаллами холестерина, сгустками фибрина, остатками бляшки), выносится кровью в мозговой сосуд и там, оказавшись в сосуде более мелкого калибра, приводит к развитию ишемического инсульта

Выраженному церебральному  атеросклерозу, как правило, сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки глаза (верифицируются офтальмоскопией) Атеросклероз церебральных артерий может вызвать головокружение, внезапную слабость или потерю речи и формирование симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга, согласно МКБ-10) при возникновении в ткани мозга очажков некроза и ишемически измененных нервных клеток. Эти изменения могут стать постоянным состоянием, если произошла полная окклюзия артерии или если бляшка так изменила стенку артерии, что вызвала ее разрушение, приведшее к кровоизлиянию в мозг. На ранней стадии поражения атеросклерозом возникает триада симптомов: головная боль, головокружение и ослабление памяти на недавние события (больной забывает куда положил вещи, с трудом запоминает недавно услышанное), но на события детских лет память хорошая.

Дополнительно возникают ощущение звона в ушах, снижение работоспособности, повышение утомляемости, эмоциональная лабильность и умеренная бессонница. В более поздних стадиях прогрессирует снижение памяти (в том числе и профессиональной, но она сохраняется значительно дольше) и интеллекта (вплоть до глубокой деменции). Идет распад личности (резко снижаются круг интересов и критика, ухудшается характер, появляются слезливость при эмоциональных стрессах и неуживчивость), формируются паркинсонизм, ТИА с длительностью симптоматики менее 1 суток (приступы преходящих нарушений речи, зрения, походки и статики, появление парезов, онемений рук или ног) и ишемические инсульты (длительность симптомов более 1 суток). Лицо становится маловыразительным (амимичным), взгляд тусклым (нет живости), появляется неуверенная и шаркающаяся походка с укороченным шагом.

10.Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.

 При облитерирующем поражении атеросклерозом артерий нижних конечностей (встречающемся в 2 раза чаще, чем ИМ и ишемические инсульты) возникают жалобы на боли и судороги в ногах, вначале при форсированной ходьбе на расстояние более 1 км (со временем это расстояние сокращается). Появляется «перемежающаяся хромота», заставляющая больного остановиться (в покое боли проходят). Позднее приступы болей могут возникать и в покое, по ночам вследствие снижения кровотока. Больные также жалуются на усталость мышц голеней, ощущение ползания мурашек по ногам, их зябкость и онемение. Объективно отмечаются бледность, похолодание ног, гипотрофия мышц, наличие трофических расстройств (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, вплоть до гангрены), ослабление (отсутствие) пульса в области крупных артерий стопы и аускультативно наличие систолического шума над бедренной артерией.

Частота поражения  сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии. Так, в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале и в подколенной артерии (несколько выше коленного сустава). На фоне вовлечения других артерий в атеросклероти-ческий процесс малоберцовая артерия (окруженная мышцами) часто остается непораженной, являясь основным источником кровоснабжения нижней конечности. Отмечено, что частой причиной смерти у этих больных является коронарная патология.

Атеросклероз брюшных  ветвей аорты (кроме почечных и мезентериальных сосудов) вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий. При поражении атеросклерозом мезентериальных артерий выделяют две стадии: начальную (с клинической картиной «брюшной жабы») и последующий тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. Вначале появляются диффузные боли в брюшной полости различной локализации (чаще в эпигастрии или околопупочной области), обычно возникающие после еды (на высоте пищеварения), длящиеся около 1— 3 ч и облегчающиеся приемом нитроглицерина. Боль сопровождается вздутием живота, запором и отрыжкой. Объективно определяют метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии. В случае полной окклюзии просвета сосуда развивается клиническая картина «острого живота».

Атеросклероз артерий  почек может осложняться тромбозом или эмболией (поражение обычно одностороннее). При этом появляются острые боли в пояснице, животе и изменения в анализах мочи (гематурия, альбуминурия и цилиндрурия). Основной симптом поражения почечных артерий атеросклерозом — стойкое повышение АД, которое плохо лечится (или вообще не лечится). В анализах мочи отмечают белок, эритроциты и цилиндры. При одностороннем поражении артерии почки ХПН долго не развивается и поражение напоминает таковое при АГ (но со стойкими изменениями в моче и АД). Тогда как при двухстороннем поражении появляется злокачественная АГ и быстро формируется ХПН.

Атеросклероз может прогрессировать в медленном, но устойчивом темпе, а затем годами оставаться неактивным Иногда, наоборот, атеросклеротические бляшки развиваются очень быстро, приводя к смерти в течение нескольких месяцев или лет после появления первых симптомов заболевания.