Аспириновая бронхиальная астма

Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут  применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.

При выполнении провокационного  теста in vivo используют или прием  аспирина внутрь, или ингалируют в  нарастающих концентрациях водорастворимый  аспирин - лизин-аспирин с последующим  мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие  обученного персонала, готового оказать  экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного  теста с аспирином является необходимость  уточнения клинико-патогенетического  варианта астмы. К провокационному  тесту допускаются больные, у  которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей  функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также  необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты  снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты  теофиллина отменяют в зависимости  от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.

В настоящее время разрабатывается  методика лабораторной диагностики  АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

Следует отметить, что при  проведении провокационных тестов с  лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в  моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

По-видимому, в ближайшее  время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного  варианта бронхиальной астмы.

 

Лечение

В настоящее время в  лечении бронхиальной астмы, в том  числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для  подбора адекватной противовоспалительной  терапии важно определить тяжесть  течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости  астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении  астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором  интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести  астмы. Наиболее часто используемыми  препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени  тяжести астмы, недокромил-натрий и  кромогликат натрия, теофиллины длительного  действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных  кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения  топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных  стероидов, поэтому разрабатываются  различные патогенетические подходы  к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан  на феномене развития толерантности  больного АА к повторному воздействию  НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет  контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным  при необходимости назначать  НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным  схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим  данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.

Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.

Исследования последних  лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим  эффек- там лейкотриенов. Поэтому  в настоящее время в терапии  больных АА большое значение придается  антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность  препаратов сингуляр монтелукаст и  зафирлукаст в терапии больных  АА.

В проведенных исследованиях  добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы  приводит к выраженному в сравнении  с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению  показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан  также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании  в комбинации со стероидами и /или  пероральными стероидами.

Таким образом, в настоящее  время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывод

Распространенность. На основании  анамнеза эту форму заболевания  выявляют у 2-6%, а на основание провокационных проб - у 8-34% больных бронхиальной астмой . Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и  полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30-40%. У женщин она  наблюдается примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Непереносимость  аспирина носит семейный характер, тип наследования неизвестен.

- Патогенез аспириновой  бронхиальной астмы окончательно  не изучен, однако участие в  нем иммунных механизмов не  подтверждено. Согласно наиболее  распространенной территории, заболевание  обусловлено нарушением равновесия  между образованием метаболитов  арахидоновой кислоты .

- Аспирин , индометацин  , ибупрофен , мефенамовая кислота  и другие НПВС блокируют метаболизм  архидоновой кислоты по циклоксигеназному  пути. Простагландин E вызывает расширение бронхов, а простагландин F - бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты - лейкотриена C , лейкотриена D и лейкотриена E - также способствует бронхоспазму. На участие лейкотриенов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы указывают следующие факты:

во-первых, повышение уровня лейкотриена E4 в моче больных аспириновой бронхиальной астмы после приема аспирина и

во-вторых, улучшение состояния  при применении антагонистов лейкотриена  D4 и

- В патогенезе аспириновой  бронхиальной астмы могут играть  роль и другие механизмы, например  прямое действие аспирина на тучные клетки.

- Аспириновой бронхиальной  астме обычно предшествует круглогодичный  ринит , который может обострятся  при применении аспирина. Ринит  обычно возникает в молодом  и среднем возрасте. Затем появляются  полипы носа , гипертрофический синусит  , гнойный синусит , эозинофилия  , бронхиальная астма . Классическая  аспириновая триада включает  непереносимость аспирина, полипы  носа и бронхиальную астму.  Аспириновая бронхиальная астма  может протекать без ринита, синусита  и полипов носа. Несмотря на  то что у 50% больных положительны  кожные пробы с разными аллергенами,  приступы бронхиальной обычно развиваются под действием иммунных факторов

- Приступы аспириновой  бронхиальной астмы часто бывают  тяжелыми. Обычно они сопровождаются  отеками слизистой и обильными  выделениями из носа , конъюнктивитом . Во время приступа бронхиальной астмы дыхание и пульс учащены, нередко повышено АД. В дыхание учавствуют вспомогательные мышцы, характерно втяжение податливых участков грудной клетки, выход через сжатые губы, расширение крыльев носа, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких и экскурсии грудной клетки. Аускультативная картина неоднородна, выделяются жесткое дыхание, разнокалиберные сухие хрипы на вдохе и выдохе . Иногда отмечаются обмороками . Приступы аспириновой бронхиальной астмы требуют оказания неотложной помощи с применением кортикостероидов для парентерального введения .

- Анамнез и данные физикального  исследования при аспириновой  бронхиальной астме не отличается  от таковых при других формах  бронхиальной астмы. Непереносимость  аспирина не всегда удается  установить во время опроса. Полипы  носа в отсутствии других проявлений  аспириновой триады не могут  служить признаком непереносимости аспирина.

- Лабораторные и инструментальные  исследования. Характерны эозинофилия  , эозинофильная инфильтрация слизистой  носа , нарушение толерантности к  глюкозе . Часто бывают положительны  провокационные пробы с метахолином  и гистамином. При рентгенографии  придаточных пазух обнаруживается  гипертрофия слизистой и полипы  носа. Однако все эти изменения  не служат патогномоничными признаками  аспириновой бронхиальной астме.  Кожные пробы аспирил-полилизином  неинформативны и из-за высокого  риска анафилактоидных реакций не рекомендуется.

- Единственный надежный  способ диагностики непереносимости  аспирина - провокационная проба.

- Больным рекомендуют  избегать применения препаратов, содержащих аспирин и другие  НПВС

Лекарства при непереносимости аспирина

Препараты, применение которых противопоказано  Алклофенак  Азапропазон  Диклофенак  Дифлунизал  Фенклофенак  Фенопрофен  Фепразон  Флурбипрофен  Ибупрофен  Индометацин  Кетопрофен  Меклофенамовая кислота  Мефенамовая кислота  Напроксен  Оксифенбутазон  Пироксикам  Сулиндак  Толметин  Зомепирак  Препараты, применение которых разрешеноа  Парацетамол  Холина трисалицилат  Холина салицилат  Хлорохин  Наркотические анальгетики: кодеин, петидин, декстропропоксифен  Салициламид  Салсалат  Салициловая кислота

 

 Им следует объяснить,  что перед применением любого  лекарственного средства необходимо  внимательно ознакомится с его  составом и убедиться в том,  что он не содержит аспирина. Больные должны знать другие  названия аспирина, например ацетилсалициловая  кислота , ацетат салициловой кислоты .

- Тартразин , желтый краситель,  входящий в состав некоторых  пищевых продуктов и лекарственных  средств, оказывает побочные действия  у 50% больных с непереносимостью  аспирина. Следует помнить, что  положительные провокационные пробы  с тартразином отмечается не  более чем у 2,5% больных с  аспириновой бронхиальной астмой. При непереносимости тартразина  следует избегать употребление  пищевых продуктов и лекарственных  средств, окрашенных в желтый или оранжевый цвет.

- Лечат ринит , синусит  , полипы носа и бронхиальную  астму . При аспириновой бронхиальной  астме нередко приходится назначать  кортикостероиды (ингаляционные  или для системного применения). При неэффективности консервативного  лечения синусита и полипов  носа производят операцию. Показано, что хирургическое лечения синусита  и полипов носа не вызывает  обострение бронхиальной астмы  и приводит к улучшению состояния больных.

- Если необходимо лечение  аспирином или другим НПВС, а  в прошлом при их применении  отмечались осложнения, проводят  провокационную пробу. Аспирин назначают внутрь. При положительной провокационной пробе некоторые авторы рекомендуют десенсибилизацию . В настоящее время изучается влияние десенсибилизации на течение бронхиальной астмы и ринита у больных с непереносимостью аспирина.

Прогноз.

При раннем выявлении, профилактики и лечении прогноз такой же, как при других формах бронхиальной астмы, опосредованной неиммунных механизмами. Отказ от аспирина не приводит к  полному выздоровлению, но снижает  частоту приступов бронхиальной астмы.

 

 

 

 

 

Литература:

1. Бронхиальная астма.  Глобальная стратегия. Приложение  к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная  астма. М., 1997.

3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89.

4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management ofasthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.

5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology ofasthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, andTreatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.

6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitiveastmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Казахстанско-Российский медицинский университет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СРС

Кафедра: Внутренних болезней

По предмету: Терапия

На тему: Аспириновая бронхиальная астма

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Темербулатова  А.С.

405б ОМ

Проверила: Родманова  Е.А.

 

 

 

 

 

Алматы, 2013

План

1. Определение
2. История
3. Клиническая картина
4. Эпидемиология
5. Патогенез
6. Диагностика
7. Лечение
8. Вывод
9. Литература