Аневризмы аорты

Аневризмы аорты

 

Большинство аневризм аорты  имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность  атеросклеротической аневризмы  представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно  располагаются уплотненные массы  фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмеча¬ется поражение  мышечной оболочки с дистрофией и  некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и  адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается  практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под  давлением крови, тромботические массы  могут почти полностью заполнить  аневризматический мешок, оставив  только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики  вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте  прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким  образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.

 

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на истинные и ложные.

 

Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими  процессами (атеросклероз, сифилис  и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная  аневризмы.

 

По форме аневризмы  делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное  выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты.

 

Патологическая  физиология. При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дистальное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.

 

По клиническому течению  принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются:

разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни  кровотечением и образованием массивных  гематом,

тромбоз аневризмы, эмболия  артерий тромботическими массами,

инфицирование аневризмы  с развитием флегмоны окружающих тканей.

 

Аневризмы грудной  аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче-ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9-1,1 %. Различают аневризмы корня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетанные поражения смежных сегментов.

 

Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такая-су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте.

 

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый  желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных  возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.

 

Клиническая картина и диагностика зависят от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

 

Для аневризм среднего и  большого размера характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных  сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в  шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной  области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает  головная боль, отек лица, удушье. При  больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возвратного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением  аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение  дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс  ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности  кровоснабжения головного мозга. При  торакоабдоминальных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы (angina abdominalis).

 

Осмотр больных выявляет одутловатость, синюшность лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Пульсирующее выпячивание на передней поверхности  грудной клетки бывает обусловлено  большой аневризмой, разрушающей  грудину и ребра. Сдавление шейного  симпатического ствола проявляется  синдромом Бернара-Горнера.

 

При синдроме Марфана (аномалия развития соединительной ткани) больные  имеют характерный внешний вид: высокий рост, узкое лицо, непропорционально  длинные конечности и паукообразные  пальцы; иногда выявляют кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку. У 50 % больных имеется вывих или  подвывих хрусталика.

 

При поражении брахиоцефальных  артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях, расширение границ сосудистого пучка  вправо от грудины. Частым симптомом  заболевания является систолический  шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается  во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального  клапана, в третьем межреберье слева  от грудины выслушивается систолодиастолический  шум.

 

Рентгенологическим признаком  аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования  с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего  синхронно с ней. Аневризмы восходящего  и нисходящего отделов аорты  особенно хорошо прослеживаются во II косой  проекции. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

 

Компьютерная томография позволяет определить локализацию  и размеры аневризм, наличие в  полости аневриз матического  мешка тромботических масс. Эхокардиография  дает возможность выявить аневризмы  восходящего отдела и дуги аорты. В последние годы для диагностики  аневризм грудной аорты часто  применяют УЗИ при помощи чреспищеводного  датчика.

 

В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру, которую целесообразно выполнять  в двух проекциях с введением  контрастного вещества в восходящую аорту. Диагноз может быть подтвержден и при КТ- и MP-ангиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.

 

Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндолюминальное эндо-протезирование аневризм специальным эндопротезом, который вводится в просвет аневризмы с помощью специального проводника и фиксируется выше и ниже аневризматического мешка крючками, расположенными на концах протеза. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.

 

Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают  в течение 2-3 лет от разрывов аневризмы  или сердечной недостаточности.

 

Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20 % аневризм этого сегмента и 6 % всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет между интимой и измененной мышечной оболочкой - дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих аневризм является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Другими причинами могут быть синдром Марфана, идиопатический медионекроз Эрдгейма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип - расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на остальные ее отделы; II тип - расслоение только восходящей аорты; III тип - расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент.

 

Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенестрации интимы и протяженности расслоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиируюших в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда.

 

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы расслаивающих  аневризм), возможно острое развитие недостаточности  клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности  вследствие вовлечения в патологический процесс венечных артерий. Нарушение  кровотока по брахиоцефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим  нарушениям (гемипарезы, инсульты и  т. д.) и асимметрии пульса на верхних  конечностях. По мере распространения  расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным  кровотечением в плевральную  полость или полость перикарда  со смертельным исходом.

 

Период расслоения может  быть острым (до 48 ч), подострым (до 2- 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают  до 45 % больных.

 

В диагностике расслаивающих  аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную томографию и аортографию. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ и компьютерной томографии при расслаивающей аневризме удается зарегистрировать два просвета и два контура стенки аорты , определить ее протяженность, а также прорыв в полость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты.

 

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных производят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других - резекцию с протезированием аорты. При недостаточности клапана аорты операцию дополняют его протезированием.

 

Аневризмы брюшной  аорты. По данным патологоанатомических вскрытий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16-1,06 % случаев.

 

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образование аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз.

 

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип - аневризма проксимального  сегмента брюшной аорты с вовлечением  висцеральных ветвей;

II тип - аневризма инфраренального  сегмента без вовлечения бифуркации;

III тип - аневризма инфраренального  сегмента с вовлечением бифуркации  аорты и подвздошных артерий; 

IV тип - тотальное поражение  брюшной аорты. 

 

У подавляющего большинства  больных аневризмы располагаются  ниже уровня отхождения почечных артерий.