Лучевые поражения

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ  РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ЯНКИ КУПАЛЫ»

 

 

 

 

 

 

Контролируемая  самостоятельная работа по предмету

«Защита населения от чрезвычайных ситуаций» на тему:

 

«Лучевые поражения»

 

 

 

 

Подготовила:

студент 1-го курса

Группа 2.2

Миськевич Роман

Преподаватель:                                                                Царь Н.Г.

Гродно 2013 г.

План:

1.Детерминированные  и стохастические эффекты.

2.Острая  лучевая болезнь.

3.Хроническая  лучевая болезнь.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лучевые поражения

Местные лучевые поражения (МЛП) - наиболее распространенная форма лучевой  патологии человека.

Развиваются в результате локального или резко неравномерного облучения  при радиационных авариях или  при несчастных случаях с источниками  ионизирующих излучений. Примерно половина всех случаев острой лучевой болезни  сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что является следствием крайне неравномерного распределения  поглощенной дозы по телу в условиях субтотального или тотального облучения.

1.Детерминированные и  стохастические эффекты

Действие излучения на организм зависит от многих факторов. Определяющими  факторами являются: доза, вид излучения, продолжительность облучения, размеры  облучаемой поверхности, индивидуальная чувствительность организма. Возможные  последствия облучения человека дозами, большими фонового уровня, делятся  на детерминированные и стохастические (вероятностные).

К детерминированным эффектам относятся поражения, вероятность возникновения и степень тяжести которых растут по мере увеличения дозы облучения и для возникновения которых существует дозовый порог. К таким эффектам относят, например, не злокачественное повреждение кожи (лучевой ожог), катаракту глаз (потемнение хрусталика), повреждение половых клеток (временная или постоянная стерилизация).

Имеются данные многочисленных и длительных наблюдений за персоналом и населением, подвергшимся воздействию повышенных доз облучения. Из этих данных следует, что профессиональное длительное облучение  дозами до 50 мЗв в год взрослого человека не вызывает никаких неблагоприятных соматических изменений, регистрируемых с помощью современных методов исследования. Детерминированные эффекты проявляются при достаточно высоких дозах облучения всего тела или отдельных органов.

Последствия для здоровья от доз  облучения всего тела за короткий период (секунды, минуты или часы) бывают следующими: 

• облучение дозой 0,25 Зв не приводит к заметным изменениям в организме; 
• при дозе 0,25–0,5 Зв наблюдаются изменения показателей крови; 
• доза 0,5–1,0 Зв вызывает снижение уровня лейкоцитов или белых кровяных телец, но вскоре нормальные уровни восстанавливаются; 
• пороговой дозой, вызывающей лучевую болезнь, считается 1 Зв. Лучевая болезнь проявляется в виде тошноты, рвоты, кишечных спазмов, чувства усталости, апатии, повышенного потоотделения, головной боли; 
• доза около 2 Зв может вызвать тошноту, головную боль, наблюдается снижение уровня лимфоцитов и тромбоцитов примерно на 50 %. Нормальные уровни восстанавливаются относительно быстро; 
• при дозе около 3 Зв наблюдается рвота, слабость, высокая температура, обезвоживание организма, выпадение волос. Существует небольшой риск смерти, выжившие выздоравливают в течение нескольких недель или месяцев; 
• при дозе 4–6 Зв происходит поражение слизистых оболочек внутренних органов и тканей костного мозга. 4 Зв создают существенную угрозу жизни, 5 Зв означают высокую вероятность смерти, а 6 Зв без интенсивного медицинского лечения почти определенно  
  означают смерть; 
• при дозе свыше 6 Зв шансы выжить дольше нескольких недель весьма малы; 
• при дозе свыше 10 Зв наступает смерть от обезвоживания.

 

Стохастическими эффектами считаются такие, для которых от дозы зависит только вероятность возникновения поражений, а не их тяжесть. Для стохастических эффектов отсутствует дозовый порог. К стохастическим эффектам относят злокачественные опухоли, индуцированные излучением, а также врожденные уродства, возникшие в результате мутаций и других нарушений в половых клетках. Стохастические эффекты не исключаются при малых дозах, так как не имеют дозового порога. Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще установленную цепь событий, приводящую к раку или к генетическим повреждениям. Раковые заболевания проявляются спустя много лет после облучения, как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. Врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, проявляются лишь в следующем или последующих поколениях (дети, внуки и более отдаленные потомки). Изучение генетических последствий облучения связано с большими трудностями. Невозможно отличить наследственные дефекты, полученные при облучении, от тех, которые возникли совсем по другим причинам. Около 10 % всех новорожденных имеют те или иные генетические дефекты. Генетические нарушения можно отнести к двум основным типам: хромосомные аберрации, включающие изменения числа или структуры хромосом, и мутации в самих генах.

Теоретически достаточно самой  малой дозы, чтобы вызвать такие  последствия, как рак или повреждение  генетического аппарата. В то же время никакая доза облучения  не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены на эти болезни: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Однако вероятность (или риск) наступления  таких последствий больше у человека, который был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза облучения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Острая  лучевая болезнь.

Острая лучевая болезнь - это  заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека общего внешнего излучения в дозе, превышающей 1 Гр (Грей (грэй) (русское обозначение: Гр, международное: Gy) — единица поглощённой дозы ионизирующего излучения в Международной системе единиц) в относительно короткие сроки и характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.

Для лучевого повреждения характерны две особенности: биологический  и клинический эффект определяется дозой облучения (доза-эффект) и мощностью  дозы (мощность дозы - эффект). Поэтому  знание дозы облучения играет решающую роль в диагностике острой лучевой  болезни (ОЛБ) и определении терапевтической  тактики до развития основных симптомов  заболевания. Однако физическая дозиметрия практически невозможна, т.к. трудно представить себе ситуацию, при которой  все пострадавшие во время аварии были бы снабжены индивидуальными дозиметрами. Система определения дозовых  нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей  у пострадавших при воздействии  ионизирующей радиации получила название биологической дозиметрии. Величина поглощенной дозы является основным фактором, формирующим особенности  клинической картины и патогенеза заболевания. 

При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя могут наблюдаться небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении через 1,5 мес. после облучения, некоторая астенизация. При облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемиче-ская, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Летальный исход наступает в течение ближайших часов и суток (церебральная и токсемическая формы) и на 10-14-е сутки - кишечная форма.

Наибольшее практическое значение как для военных терапевтов, так  и медиков мирного времени  в случаях катастроф, приводящих к возможности ионизирующего  облучения людей, имеет костномозговая (типичная) форма ОЛБ.

Фазность течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ определяет наличие  четырех периодов в её развитии:

I - начальный период, или период  первичной реакции на облучение;

II - скрытый период, или период  мнимого клинического благополучия;

III - период разгара, или период  выраженных клинических проявлений;

IV - период непосредственного восстановления.

Начальный период.

Наличие, выраженность и сроки появления  клинических признаков начального периода ОЛБ зависят от поглощенной  дозы (см. следующий вопрос)

Клинические проявления: тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, головокружение, возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью, сердцебиение и кардиалгии.

В периферической крови: нейтрофильный  лейкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения.

V многих больных в первые  дни болезни можно выявить  преходящее увеличение селезенки,  обусловленное ответом на массивный  тканевой распад (уже при дозе 1 Гр в течение первых нескольких суток только в костном мозге погибает около 20 % клеточной массы, которая у взрослого весит 1500 г). Распадом красных клеток может быть вызвана легкая иктеричность склер и повышение содержания непрямого билирубина в крови.

Скрытый период

Характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механизмов. Улучшается самочувствие больных. Объективно сохраняются  признаки астенизации, лабильность  пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии, нарушения  сна.

В костном мозге выражена гипо- или аплазия, признаки регенерации  появляются со 2-3-ей недели. В периферической крови: лейкопения, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели отмечается тромбоцитопения. Длительность скрытого периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжелых случаях он практически  отсутствует, в легких - длится 4-5 недель.

Период разгара заболевания

Начинается с отчетливого ухудшения  общего самочувствия (исчезает аппетит, вновь появляются головные боли, тошнота  и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела).

Костный мозг в этом периоде гипоапластичен.  

Клиническая картина складывается из ряда синдромов:

1. гематологического

2. инфекционно-токсического

3. орофарингеального,

4. кишечного

5. астенического и др. Гематологический синдром представлен

- выраженной лейкопенией (0.1 х  10⁹ /л)

- агранулоцигозом

- абсолютной лимфопенией

- тромбоцитопенией (до 5-10-15хЮ⁹/л).

- К концу периода появляется  и прогрессирует анемия.

Клинически ярким является геморрагический  синдром, патогенез которого при  ОЛБ сложен (нарушение продукции  тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения  сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза  и дефицит факторов свертывания  крови, развитие синдрома внутрисосудистого  свертывания). При поражениях средней  тяжести геморрагический синдром  проявляется чаще в виде кровоизлияний  в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах даже незначительных травм. В тяжелых случаях наблюдаются  массивные кровоизлияния в различные  органы (головной мозг, сетчатка глаза, легкие, миокард, желудок, кишечник, почки) и кровотечения (носовые, дес-невые, маточные, почечные в виде гематурии, желудочно-кишечные и др.).

Инфекционно-токсический синдром обусловлен: развитием агрануло-цитоза, абсолютной лимфопенией, нарушением их иммунокомпетентной функции, приводящей к глубокому угнетению иммунологической защиты организма.

Входными воротами служат поражения  кожи, слизистых оболочек полости  рта, кишечника, верхних дыхательных  путей, миндалин, органов мочеотделения.

У больных ОЛБ развитие инфекционных осложнений (бронхит, бронхопневмония, язвенно-некротический стоматит, ангины, энтероколит, пиелонефрит, отит и др.) обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулентность.

Повышение температуры по времени  совпадает с агранулоцигозом. Слабость выражена вплоть до адинамии, больной  угнетен, в тяжелых случаях может  быть затемнение сознания.

Орофарингеальный синдром.

Еще в период первичной реакции  при дозах внешнего облучения  выше 2-3 Гр возникает гиперемия слизистых  оболочек и отечность слизистых  щек, языка, на поверхности которых  видны отпечатки зубов. До конца  первой недели после облучения в  дозе 4-5 Гр возникает сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой полости рта появляются трещины, затем некротические налеты. Необходимо подчеркнуть, что поражение  слизистой полости рта предшествует агранулоцитозу. С развитием аграну-лоцитоза ухудшается состояние слизистых, задерживается  их восстановление, начинаются инфекционные осложнения. Тяжесть состояния усугубляется развитием геморрагического синдрома.

Кроме того, изменения слизистых  полости рта, ротоглотки могут быть обусловлены лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого возникают при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. Почти  полностью прекращается саливация, и ксеростомия, столь мучительная  для больного, продолжается несколько  недель.

Параллельно развивается поражение зубов. Зуб, представляющий собой сформированный минерализованный орган, считается радиорезистентным, однако составляющие его ткани, имея различное гистологическое строение и функцию, неодинаково реагируют на действие лучистой энергии. Радиочувствительной тканью является пульпа с ее обильным кровоснабжением, высоким уровнем обмена веществ, содержанием большого количества клеток. Дентин и цемент, близкие по строению к костной ткани, имеют невысокую радиочувствительность, И только эмаль, являющуюся высокоминерализованной субстанцией с незначительным количеством органических веществ и воды, можно отнести к радиорезистентным тканям.

В результате прямого и косвенного действия ионизирующего излучения  повреждается пульпа, ткань которой  содержит до 90% воды: гиперемия, тромбоз  и кровоизлияния приводят к нарушению  трофики и гипоксии. Эти явления, наряду с непосредственным действием  ионизирующего излучения, приводят к повреждению одонтобластов. Деминерализация  и деструктивные изменения твердых  тканей (дентин и цемент), по-видимому, связаны с повреждением белковой матрицы и нарушением химической связи между минеральной и  белковой фракциями. Повреждение пульпы резко снижает, а может быть, и  прекращает доставку минеральных веществ  в дентин (страдают все звенья цепочки: кровоснабжение-основное вещество - одонтобла-сты). В дальнейшем изменения дентина  характеризуются продолжающейся деминерализацией, увеличением очагов деструкции, разрушением  эмалево-дентинового соединения, появлением лакунарного рассасывания дентина  на границе с пульпой. Большое  значение имеют экзогенные факторы, возникающие во время облучения  и сохраняющие продолжительное  время неблагоприятные условия  в полости рта для жизнедеятельности  зубов (радиому-козит, ксеростомия или  гипосаливация, плохая гигиена полости  рта, преобладание в пищевом рационе  углеводов). Создаются условия для  деминерализации облученной эмали  и распространения патологического  процесса.