Автор: Пользователь скрыл имя, 06 Декабря 2011 в 13:01, курсовая работа
Восточно-Казахстанская область в силу исторически сложившегося развития, связанного с преобладанием цветной металлургии и горнодобывающей промышленности, является одним из наиболее неблагополучных регионов в Республике.
Масштабы промышленного производства, несовершенство технологий и оборудования, диспропорции в размещении производственных сил привели к устойчивым изменениям окружающей среды с нарушением природоохранного равновесия. Загрязнены атмосфера, поверхностные и подземные воды, почвы, деградирует растительный и животный мир.
Введение……………………………………………..……………………...3
Источники поступления тяжелых металлов в окружающую среду
I.1. Атмосферная химия кадмия, свинца, цинка…………………….
Экологическое состояние г.Усть-Каменогорска…………………….
II.1. Выбросы газов в атмосферу……………………………………
Кадмий и его неорганические соединения…………………………
III.1. Токсическое действие кадмия и его неорганических соединений……………………………………………………………
Свинец и его неорганические соединения…………………………
IV.1. Токсическое действие свинца и его неорганических соединений………………………………………………………….
Цинк и его неорганические соединения………………………….
V.1. Токсическое действие цинка и его неорганических соединений…………………………………………………………..
Заключение…………………………………………………………….......
Список используемой литературы……………………………….…….
Встречается в природе в виде минерала гринокита.
Применяется как пигмент для красок; для окраски стекла, фарфора, резины и других материалов; в пиротехнике.
Получается нагреванием смеси порошков Cd и S; действием H2S на Cd или CdO; восстановлением CdSO4 окисью углерода или водородом.
Физические
свойства. Возг. при 1350°; плотн. 4,8. Нерастворим
в воде; труднорастворим в разб. НС1 даже
при нагревании, нерастворим в щелочах,
растворим в конц. НС1 и HNO3.
III.1. Токсическое действие кадмия и некоторых его соединений
Общий характер действия. Соединения Cd очень ядовиты. В Японии описаны тяжелые заболевания как результат использования продуктов питания, выращенных на полях, орошаемых водой с высоким содержанием Cd. Менее растворимые соединения Cd действуют в первую очередь на органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Резорбтивное действие проявляется в поражении центральной и периферической нервной системы, внутренних органов, главным образом сердца, почек, печени, скелетной мускулатуры и костной ткани. В опытах на животных установлено гонадотоксическое и тератогенное действие (Цветкова; Sporn et al.; Jamada; Ishizu et al.). Механизм действия Cd, по-видимому, заключается в угнетении активности ряда ферментных систем в результате блокирования карбоксильных, аминных и особенно SH-групп белковых молекул. Сd нарушает фосфорно-кальциевый обмен, а также вмешивается в метаболизм ряда микроэлементов, таких как Zn, Си, Fe, Mn, Se. В опытах на животных установлено, что на токсичность Cd влияет содержание в пищевом рационе белка, витаминов С и D, а также Са, Zn, Fe, Cu, Se.
Острое отравление. Животные. У белых мышей, крыс, кошек, кроликов и собак, при воздействии смертельной концентрацией после латентного периода появляются слюнотечение, учащение дыхания, общее угнетение. Смерть наступает от острого токсического отека легких в течение первых суток или через 3—8 дней от распространенной пневмонии.
При вдыхании в течение 0,5—1 ч крысами аэрозоля CdO, образующегося при сгорании Cd на пламени электрической дуги (частицы > 15 мкм), ЛK50 = 45 мг/м3 (Вишневская). Ингаляция дыма CdO, возникающего при электроплавке с кадмиевым электродом (частицы дыма 0,3—0,5 мкм), дает ЛK50 (выраженную в виде Сt, где С — концентрация в мг/м3, t — время в мин) для крыс 500, мышеи 700, кроликов 2500 морских свинок 3500, собак 4000, обезьян 15 000 Вarret ct al.). У кошек при 12-часовом воздействии дыма CdO в концентрации, снижавшейся от 18 до 4 мг/м3,—слюнотечение, одышка, угнетение. В крови повышение числа лейкоцитов, нейтрофилов и эритроцитов. Лейкоцитоз исчезает через 2 дня, но сохраняется увеличенное число эритроцитов. При вскрытии отравленных животных обнаруживаются воспаление легких, эмфизема и ателектаз; у убитых позже — разрастание соединительной ткани; жировая инфильтрация клеток, печени и почек (в особенности извитых канальцев). При более высоких концентрациях быстро развивается отёк легких. При действии 400 мг/м3 пыли CdO в течение 20—30 мин — те же симптомы отравления и ре- зультаты вскрытия.
При вдыхании пыли Cd от 20 мин до 2 ч 20 мин воспаление легких развивается только через 24—36 ч, смерть — примерно через неделю. На вскрытии изменения почти исключительно в легких. Через неделю после отравления 70% Cd еще находилось в легких (Prodan). Собаки, вдыхавшие 0,32 мг/л паров CdCl2 в течение 30 мин, в 90% случаев гибнут в результате заболевания легких (Harrison et al.). Введение в желудок смертельных доз солей Cd вызывает рвоту, потерю аппетита, понос, общую слабость, появление белка в моче, прогрессирующую анемию. Смерть наступает от паралича дыхания. Для крыс при отравлении CdO ЛД50 = 72 мг/кг, CdSO3 — 88, CdCI2 — 94, Cd(NO)2—100, Cdl2—166, CdSO4 —2425 мг/кг. У выживших животных обнаружены дегенеративные и некротические поражения в тканях яичек (Шабалина). У 18 из 40 животных, которым однократно вводили под кожу CdCI2 в дозах 1—10 мг/кг, спустя 5—6 месяцев начали развиваться саркомы с метастазами в легкие, брюшную стенку и семенники и опухоли в последних (Nazari et al.).
Человек. В США зарегистрировано много случаев острых производственных отравлений Cd, из них 15% со смертельным исходом. По расчету для человека, выполняющего легкую работу, при термическом образовании CdO произведение Ct = 2500 ÷ 2900 смертельно. При более высокой дисперсности дыма, образующегося при прохождении электрической дуги, Ct (смертельное) ориентировочно составляет 1500 (Barett et al.). При остром отравлении пылью или дымом CdO явления интоксикации наступают спустя 10—36 ч (иногда от 30 мин до 2 ч). В этот период могут наблюдаться раздражение слизистых оболочек верхних и глубоких дыхательных путей, сладкий вкус во рту, а также боль в области лба, головокружение, слабость, тошнота, боль в подложечной области. Возникают трахеит, бронхит, бронхиолиг с приступами судорожного кашля с мокротой, сильной одышкой и синюхой, часто развиваются пневмония (нередко геморрагическая), отек легких; возникают боли в области грудины, в суставах; застойные явления (расширение сердца, увеличение печени); в единичных случаях — кровавые рвота и понос, эритроциты в моче.
При
благоприятном исходе — медленное выздоровление;
при тяжелых формах — смерть от отека
легких или бронхопневмонии чаще на 5 день
(Воробьева; Minden et al.; Гайворонский и др.).
На вскрытии — отек и кровоизлияния в
легких, частично ателектаз, воспаление
легких (пролиферативное, интерстициальное),
жировая дегенерация печени и почек; в
одном случае — полнокровие селезенки,
жировая инфильтрация поджелудочной
железы (Bulmer et al.).
Последствиями отравления могут быть слюнотечение, одышка, расстройство сердечной деятельности, пониженная работоспособности (Schwartz).
Хроническое отравление. Животные. Значительные дозы солей Cd (100 мг/кг) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего периода отравления, резкое исхудание. На вскрытии обнаруживаются лишь в части случаев изменения в печени, почках. При меньших дозах Cd (10 мг/кг) —рвота только в начале отравления; похудание незначительно. При дозе Cd 2 мг/кг 2-месячное отравление переносится почти без всяких симптомов (Prodan). Cd прекращает рост белых крыс и приводит к смерти, когда содержание CdCl2 в пище составляет 0,025%. При содержании CdCl2 0,0062% - резкая анемия. У погибших животных гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках слабый отек эпителия. При содержании в пище 0,0016% Cd и более — отчетливое побеление резцов (Wilson et al.). У крыс определенных линий при содержании Cd в питьевой воде в концентрации 5 мкг/мл развивается гипертония. Цинк противодействует этому эффекту. У ягнят, получивших с пищей по 3,5 мг/кг Cd, обнаружено снижение на 78% содержания Сu в печени (см. в кн.: «Микроэлементы в питании человека»).
При вдыхании 15—20 мг/м3 пыли CdO по 2 ч в день в течение 1—6 месяцев у крыс уменьшалось количество гемоглобина и эритроцитов, увеличивалось число лейкоцитов, снижался уровень белков в сыворотке. Отмечены воспалительные изменения в межальвеолярных перегородках легких и очаги эмфиземы. Воздействие 18—20 мг/м3 CdO на крыс по 1 ч в течение 2—3 месяцев вызывало лишь обратимое нарушение условнорефлекторной деятельности (Мельникова) и изменение обмена витамина B1 (Воробьева, Суворов). Введение в трахею крысам по 0,5—15 мг CdO, CdCO3 или CdS приводит к развитию хронической неспецифической пневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозу—вплоть до фиброза. Ежедневная затравка крыс CdSO4 в концентрации 2,8—3,0 мг/м3 по 3—4 ч уже спустя 2 месяца вызывает снижение концентрации Са в крови (Воробьева). При отравлении различными соединениями Cd обнаруживают дегенеративные поражения в семенниках, а также нарушения генеративной функции у самок.
Человек. Ранние симптомы (обычно после 2 лет работы) — снижение обоняния вплоть до полной его утраты, «кадмиевый насморк», желто-золотое окрашивание десен у шейки зуба («кадмиевая кайма»), головная боль, головокружение, нарушение аппетита, желудочные боли, тошнота, рвота, похудание, белок в моче. В последующем могут развиться носовые кровотечения, трещины и корки на слизистой, изъязвление и прободение носовой перегородки, хронические ларингофаринготрахеиты, эмфизема легких, явления прогрессирующего пневмосклероза с признаками нарастающей кислородной недостаточности, выраженные формы неврастении я вегетативные неврозы, общая астения и кахексия, желудочно-кишечные расстройства, поражения печени, почек. Нефропатия развивается медленно с преимущественным нарушением функции проксимального отдела канальцев, реже — дистального (Pujpl et al.), Нередки жалобы на боли в тазу, в поясничной области позвоночного столба и в эпифизах длинных трубчатых костей, связанные с изменениями в костной ткани. На рентгенограмме — остеопороз, поперечные полосы на лопатках, бедренных и большеберцовых, а также тазовых костях (синдром Милькмана), остеоартроз. Явления прогрессируют и могут приводить к потере трудоспособности (Воробьева). Характерны понижение уровня альбуминов и повышение — глобулинов в крови, увеличение содержания SH-групп в сыворотке, ускорение РОЭ, нарушение синтеза белков, умеренная гипохромная анемия или увеличение числа эритроцитов игемоглобина (компенсаторная реакция на развивающуюся кислородную недостаточность), моноцитоз, выделение в моче белка (до 4 г/л) с низкой молекулярной массой (4000—30 000), содержащего больше глобулинов, чем альбуминов, и по электрофоретическим свойствам не отличающегося от сывороточного белка (Smith1 ef at.; feonell et al.). Может быть также аминоацидурия (Vigilant), повышение выделения мочевой кислоты, фосфора, гипокальциурия.
Неотложная терапия. Вынести пострадавшего на свежий воздух. Максимальный покой, тепло. При раздражении дыхательных путей — тепловлажные ингаляции 2% раствором NaHCО3, питье теплого молока с содой или щелочной минеральной водой. При упорном кашле— кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку. В случае начинающегося отека легких — кислородная терапия (рекомендуют 40—60% О2 во вдыхаемом воздухе); внутривенное введение СаС12 (по 10—20 мл 10% раствора), 40% раствора глюкозы (20 мл) с аскорбиновой кислотой (500 мг); сердечные средства (кофеин, внутривенно корглюкон, строфантин); кровопускание (200—250 мл). При обильном истечении отечной жидкости — отсасывание ее из трахеи, интубация. Клинический опыт лечения такими антидотами, как БАЛ, СаNa2-ЭДТА и т. п. еще недостаточен. Указывают на возможность побочных эффектов, в частности на действие на почки в результате выделения комплекса Cd с этими препаратами. Однако Cotter с, успехом лечил (3 случая) отравления Cd дачей внутрь по 0,5г СаNa2-ЭДТА каждые 2 ч в течение недели; наряду с улучшением клинического состояния и отсутствием побочных явлений отмечалось исчезновение Cd из крови и мочи. В опытах на животных выраженный защитный эффект проявляют селен, селенометионин (Pafizek et al.), медь, кобальт, цинк, витамин С (Fox; Vigliani),
Поступление в организм, распределение и выделение. Cd поступает в организм человека с водой и пищей и содержание его в тканях увеличивается с возрастом, хотя роль Cd как биоэлемента неясна. Соединения Cd плохо всасываются и при любом пути поступления в организм длительно остаются на месте введения, постепенно переходя в кровь. Накапливаясь в эритроцитах, Cd связывается с гемоглобином и длительно сохраняется в крови. Распределяется Cd по органам неравномерно, содержится в них долгое время, связываясь с низкомолекулярным белком метилтионином (Palido et al.). В основном Cd откладывается в костях, почках и железах внутренней, секреции. Выделяется Cd из организма медленно, главным образом через желудочно-кишечный тракт. При длительной работе с Cd содержание его в моче обычно превосходит нормальное, составляющее 0,01—0,05 мг/л (Geldmacher, Opitz).
Предельно допустимая концентрация. Для CdO 0,1 мг/м3, среднесменная 0,03 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76). В США для пыли металла и его растворимых солей—0,2 мг/м3.
Определение
в воздухе основано на колориметрическом
определении продукта взаимодействия
Cd2+ с бромбензотиазо. Чувствительность
1 мкг в анализируемом объеме. При определении
CdO используют реакцию с Na2S; образующийся
CdS окрашивает раствор
в желтый цвет. Разработан
метод, основанный на способности иодидного
комплексного аниона Cd давать малорастворимое
соединение с трифенилтетразолийхлоридом.
Чувствительность 0,5 мкг
в пробе.
Определение
в организме
основано на экстракции Cd из минерализата
растворами дитизона или ди-β-нафтилтиокарбазона,
последующих операциях отделения Cd от
прочих металлов и его колориметрировании
или полярографирова-нии.
Свинец
Рb
А = 207,19
Встречается в воздухе производственных помещений при нагревания свинца до 400—500°.
Применяется в производстве аккумуляторов, кабелей, сплавов; в химическом машиностроении; для защиты от γ-излучения; для получения тетраэтилсвинца и свинцовых пигментов.
Получается обжигом PbS и последующим восстановлением образовавшейся РbО коксом при 1500°; особо чистый Рb (99,99%) —электролитическим рафинированием.
Физические и химические свойства. Мягкий серый металл. Т. плавл. 327,4°; т. кип. 1740°; плотн. 11,3; давл. паров 1 мм рт. ст. (987°), 100 мм рт. ст. (1417°); 400 мм рт. ст. (1611°). В разбавленных кислотах практически нерастворим. Растворяется в HNO3, в мягкой воде, особенно хорошо в присутствии О2 воздуха и СО2. При нагревании непосредственно соединяется с 02 воздуха, галогенами, S, Те.
Окись свинца (II)
(Свинцовый глет)
PbО
М= 223,19
Применяется в производстве аккумуляторов, стекла, глазури, эмали, белил, олифы; в резиновой промышленности; для получения других соединений Рb.
Получается окислением Рb на воздухе при 600°; при очистке Рb от примесей в металлургии; термическим разложением нитрата или карбоната свинца; кипячением Рb(ОН)2 с раствором NaOH.
Физические и химические свойства. Низкотемпературная α-модификация красного цвета (глет) и высокотемпературная (3-модификация желтого цвета (массикот). Т. плавл. 890°; т. кип. 1473°; плогн. 9,53 (а); 8,0 (Р); раств. в воде глета 0,0017 г/100 г (20°), массикота 0,0023 г/100 г (22°). При нагреве на воздухе до 400—500° окисляется до сурика Рb3О4 и вестелшометрических окислов. Выше 200° восстанавливается Н2 и СО до металла.