Способы репродукции клеток (митоз, мейоз). Мейоз, характеристика фаз, биологическое значение, отличия от митоза

 

Вскоре в этот процесс  быстрого роста вступают железы и  увеличивающиеся в числе синусоиды. В течение этого этапа закрепления  бластодермического пузырька в слизистой  матки сам эмбрион растет относительно медленно. Реконструкции группы ранних эмбрионов, представленные в одинаковом масштабе, показывают, что в течение этого же периода трофобласт растет чрезвычайно быстро. Этого следовало ожидать, так как только после успешного роста и дифференцировки трофобласта у эмбриона сможет возникнуть эффективный обмен веществ с материнской кровеносной системой.

   Внезародышевые органы. Нервная пластинка, расположенная над хордой, превращается в нервную трубку. Мезодерма дифференцируется на сомиты и боковые пластинки. Полость, образующаяся между париетальным и висцеральным листками мезодермы, представляет зачаток целома. Из энтодермы формируется кишечная трубка, что, так же как у птиц, совершается одновременно с обособлением тела зародыша от желточного мешка.

   Вместе с изменениями в зародышевом щитке, которые приводят к закладке органов, начинается образование внезародышевых органов: амниона, аллантоиса и серозной оболочки.

   На стадии закладки осевых органов весь зародыш покрыт трофобластом. Та часть трофобласта, которая находится над щитком, существует лишь короткое время, перед образованием зародышевых оболочек она рассасывается и исчезает. В результате этого края эктодермы щитка срастаются с остающейся частью трофобласта. Образуется сплошной эктодермальный слой, в котором зародышевая эктодерма переходит в эктодерму трофобласта. Одновременно с этим начинается разрастание энтодермы: она выходит из области зародышевого диска, обрастает с внутренней стороны трофобласт и образует энтодермальный мешок, наполненный жидкостью. Стенка бластодермического пузырька состоит теперь из трофобласта и внезародышевой энтодермы. Образовавшийся мешок называют желточным по аналогии с подобным органом у эмбрионов пресмыкающихся и птиц. Что касается млекопитающих, то у них желточный мешок желтка не содержит и, хотя образуется как наследие от развития яйцекладущих предков – пресмыкающихся, играет большую роль на ранних стадиях развития зародышей млекопитающих. Во внезародышевой мезодерме, врастающей между трофобластом и энтодермой желточного мешка, развиваются кровеносные сосуды. С помощью трофобласта сосуды желточного мешка связаны со слизистой оболочкой матки и через них осуществляется питание и дыхание зародыша. Кроме того, в стенке желточного мешка начинается кроветворение, которое позднее происходит в теле зародыша.

 

   Критические этапы развития эмбриогенеза. Результаты классических исследований эмбриолога П.Г.Светлова (1960) указали на два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих, связанных с периодом имплантации и плацентации. Однако этими двумя периодами не исчерпывается проблема критических периодов. В процессе закладки каждого органа также существуют особо чувствительные периоды, когда воздействие неблагоприятных факторов среды может вызвать то или иное отклонение в его развитии (то есть аномалию). В критические периоды зародыш или плод становится высоко реактивным и лабильным по отношению к действию внешних факторов. Аномалии развития возникают при этом в силу того, что борьба организма с разрушительными процессами (то есть, регуляторная функция органов и систем плода) в эти периоды может быть ослаблена. Непосредственной причиной аномалии может послужить либо остановка развития той или иной системы организма в критический период, либо нарушение координации в скорости компенсаторных ответных реакций систем развивающегося плода. Чем на более ранней стадия своего развития находится эмбрион, тем его ответная реакция на действие патогенного фактора более отличается от реакции систем взрослого организма.

   В онтогенезе человека к критическим периодам относят: 1) оплодотворение; 2) имплантацию (7 - 8-е сутки эмбриогенеза); 3) развитие осевого комплекса зачатков органов и плацентацию (3 - 8-я недели); 4) развитие головного мозга (15 - 20-я недели); 5) формирование основных систем организма, в том числе половой (20 - 24-я недели); 6) рождение; 7) период до 1 года); 8) половое созревание (11 - 16 лет).

   К наиболее частым факторам, нарушающим нормальный эмбриогенез, принадлежат:

Перезревание женской половой клетки, нарушения обмена вещества у матери, гипоксия, содержание в крови матери токсических веществ (например, лекарственных препаратов, наркотических веществ, никотина, алкоголя и др.), инфекция, особенно вирусная.

Для развития теплокровных животных и человека большое значение имеет температура тела. Длительное перегревание организма матери приводит к аномалиям развития плода.

Рентгеновское облучение  опасно в связи с возможными мутациями, так как клетки эмбриональных  зачатков особенно чувствительны к радиации.

   Гибель эмбрионов в различные периоды онтогенеза неравномерна среди зародышей мужского и женского полов: чем ближе к началу беременности, тем больше среди погибших зародышей мужского пола. Это связано с тем, что в эмбриогенезе возникает больше зародышей мужского пола, чем женского. Так, соотношение количества эмбрионов мужского и женского полов в 1-й месяц беременности составляет 600:100, а на 5-ом месяце - 140:100. Если считать, что в среднем на 1000 беременностей погибает 300 плодов, то величина внутриутробной смертности представляется следующими показателями: в 1-й лунный месяц погибает 112 эмбрионов, во 2-й - 72, в 3-й - 43, а затем показатели снижаются до единичных. То есть, на первые два месяца беременности приходится около 2/3 всех случаев гибели эмбрионов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Иммунитет  (гуморальный и клеточный). Иммунокомпетентные  клетки. Кооперация клеток в иммунном  ответе.

 

   Гуморальный иммунитет. Вопросы, относящиеся к гуморальному иммунному ответу, связаны с функционированием антител и формированием клеточных и молекулярных механизмов эффекторной фазы работы  В-системы иммунитета .

 Участие антител  в иммунном ответа проявляется  в трех формах:

-  нейтрализации антигенов

-  опсонизации антигенов  и 

- активации системы  комплемента.

 Итак, вирусы и внутриклеточные  бактерии для своего воспроизведения  должны первоначально проникнуть  из жидкостей организма в клетку - место своей жизнедеятельности.  Оказавшись, даже короткое время,  во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител. Эта активность антител проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия между патогеном и инфицируемой клеткой. Иначе, антитела препятствуют предетерминированному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена.

 Процесс нейтрализации  проявляется не только в случаях  с корпускулярными антигенами, но  и с бактериальными токсинами. 

 Одним из ведущих механизмов  элиминации (лат. eliminare - изгонять) внеклеточных  патогенов является активность фагоцитирующих клеток, которые, захватывая антиген, разрушают его в  фаголизосомах . Этот неспецифический по основной своей сути процесс усиливается специфическими антителами.  Макрофаги - главные участники внутриклеточного разрушения патогенов - имеют на своей поверхности  рецептор к  Fc -фрагменту  иммуноглобулинов . Патоген, связавшийся со специфическим антителом, оказывается значительно более доступным для фагоцитирующих  мононуклеаров в результате взаимодействия Fc-фрагмента иммуноглобулина с Fc-рецептором на поверхности  фагоцита.

 Процесс усиления  фагоцитоза  за счет гуморальных факторов  вообще и специфических антител  в частности получил название  опсонизации .

 Третья форма функционального  проявления антител связана с системой  комплемента.

 Антитела, связавшиеся с поверхностью  бактериальной клетки, активируют  белки  системы комплемента  , которые принимают участие в  ряде иммунологических явлений: 

- во-первых, взаимодейстуя с патогеном,  некоторые белки системы комплемента  выполняют функцию опсонинов;

- во-вторых, компоненты комплемента  выступают в качестве  хемотаксических  факторов , привлекая в очаг инфекции  фагоцитирующие клетки;

- третье свойство белков системы  комплемента связано с их литической  активностью - способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогенов.

 При отсутствии антигенной  агрессии специфические антитела  не образуются. По этому признаку  процесс антителогенеза классифицируется  как индуцибельное явление. Фактором  индукции выступает  антиген .

 Однако, как и в случае  с Т-клетками, одного специфического  сигнала от антигена недостаточно  для начала синтеза антител  В-клетками. Необходим второй сигнал  для реализации информации от  специфического индуктора. Роль  второго сигнала выполняют  цитокины , продуцируемые  хелперными CD4 T-клетками . Получение второго сигнала для полноценного развития В-клеток в антителопродуцирующие  плазмоциты возможно при непосредственном контактном Т-В-взаимодействиии.

 

Клеточный иммунитет— это такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.

   Иммунная система исторически разделена на две части — систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

  Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

путем активации антиген-специфических  цитотоксичных Т-лимфоцитов, которые  могут вызывать апоптоз соматических клеток, демонстрируя на поверхности  эпитопы чужеродных антигенов, например, клеток, зараженных вирусами, содержащими  бактерии и клеток опухолей, демонстрирующих опухолевые антигены;

путем активации макрофагов и натуральных  киллеров, которые разрушают внутриклеточные  патогены;

путем стимулирования секреции цитокинов, которые оказывают влияние на другие клетки иммунной системы, принимающие участие в адаптивном иммунном ответе и врожденном иммунном ответе.

   Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами, и принимает участие в защите от грибов, простейших, внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Иммуннокомпетентные клетки - способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.

   Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы.

   B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.

Макрофаги - клетки соединительной ткани, способные к активному  захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других, чужеродных для организма частиц. Основная функция  макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие  на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в  виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусзависимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же, как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазматические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.

В результате продуцируемые  Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны  к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.