Современные теории старения

Нейроэндокринная  система: 
 
 
   В последние годы было установлено, что некоторые иммуномодуляторы, 
в частности, пептидные препараты тимуса могут восстанавливать 
компетентность иммунных клеток в старом организме и увеличивать 
продолжительность жизни животных. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Апоптоз и старение. 

   Академиком Скулачевым В.П. выдвинуто предположение о существовании некой генетической программы самоуничтожения, которая постепенно и разрушает организм.  
   Оригинальность идеи Скулачева в том, что в противовес мнению многих геронтологов о старении как о многофакторном процессе накапливающихся повреждений, он предлагает проверить гипотезу существования единой причины. 
   Согласно теории Скулачева, клетка, совершив свой жизенный цикл, подвергшись действию неблагоприятных факторов (ионизирующее излучение, заражение вирусами и т.д.), трансформации в раковую клетку и др. должна сама себя уничтожить, совершить "самоубийство" - вступить на путь апоптоза. 
 
   Самоубийство происходит не только на клеточном уровне - апоптоз, но и на субклеточном (разрушение органелл, например, митохондрий, при неправильном функционировании - митоптоз), органном - органоптоз, а самое главное, на организменном - феноптоз.  
Примеры феноптоза есть среди растений и животных: 
- Бамбук размножается вегетативно 15-20 лет и не стареет. Затем внезапно после созревания семян стареет за считанные дни и умирает, дав место семенам, чтобы прорасти. 
- У кальмаров самец разрывает самке кожу, подсаживает сперматофор и погибает. 
- У агавы мексиканской, которая обычно живет десять лет, на последнем году жизни обрезали генеративный побег. Через год он отрастал заново. Его опять обрезали... 10-й год жизни растения продолжался столетие. 
- После нереста Лосось стремительно стареет, болеет и умирает через месяц-другой. Но если в ее жабрах поселяются личинки двустворчатых моллюсков-жемчужниц, то рыбка остается жить. Личинкам жемчужниц нужно вернуться в свою родную реку, поэтому они выделяют вещества, которые выключают старение лосося. Рыба опять приходит на нерест и привозит личинок с собой. Известны случаи, когда жемчужницы продляли жизнь лососю до 30 раз. 
  Скулачев выдвинул идею о том, что старение человека - это частный случай феноптоза, растянутый во времени. По его мнению, конечными исполнителями программы самоубийства являются именно митохондрии, катализатором процесса, активные формы кислорода. 
   Владимир Скулачев предложил использовать антиоксиданты с положительным зарядом, которые способны уничтожать активные формы кислорода внутри митохондрий (здесь  принципиальное отличие от известного многим простого повышения антиоксидантной защиты организма). Предполагается, что если насытить такими антиоксидантами митохондрии человеческих клеток, то активные формы кислорода будут уничтожаться сразу же после возникновения, тем самым значительно увеличивая "срок годности" человеческого тела. 
   Разумеется, этот план сработает только в том случае, если активные формы кислорода, участвующие в самоубийстве клеток, вырабатываются только в митохондриях. Полной уверенности в этом нет, однако есть косвенные данные, вселяющие оптимизм. В настоящее время исследуются все типы самоликвидации живых систем, завязанные на продукцию ядовитых форм кислорода. 
   По словам ученого, для того, чтобы "запретить" митохондриям производить этот яд, необходим антиоксидант. Но если ввести некоторое его количество, организм немедленно начинает либо вырабатывать еще больше опасного кислорода, либо уменьшает синтез собственных противоядий, т.е. всеми силами стремится реализовать свою зловещую программу феноптоза. Однако уже синтезирован препарат, позволяющий в 1000 раз повысить антиоксидантный запас митохондрий - это катионный антиоксидант, который накапливается по электрическому полю внутри митохондрии. Такую дозу противоядия органелла вряд ли сможет преодолеть. Первые этапы проверки гипотезы уже осуществлены и дали положительные результаты.

   У Скулачева есть немало противников, среди них А. Г. Бойко, который чуть ли не в каждой своей монографии отмечает несостоятельность, по его мнению, теории Скулачева. Одна из его монографий "Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи" посвящен этому вопросу: 
"В.П. Скулачев (1999), предпринял попытку обновить теорию программированной смерти Вейсмана. В его концепции феноптоза (Скулачев, 2001) запрограммированная смерть организма, или феноптоз, - это самоликвидация индивидуума в интересах сообщества или популяции, а также последний рубеж защиты популяции от эпидемий и монстров с нарушенной генетической программой. Смерть от старости, под углом зрения этих идей рассматривается как одно из многих проявлений феноптоза, вызываемое включением программы самоликвидации у особей, оказавшихся бесполезными или вредными для популяции из-за дефектов, накопившихся с возрастом (Скулачев, 2001).  
   Что же касается конкретных механизмов старения, то анализ литературы позволяет сделать вывод, что большинство авторов, например Джонсон, уверены, что феномен старения можно свести к небольшому числу клеточных и организменных процессов, таких как апоптоз, накопление повреждений молекулами митохондриальных ДНК, укорочение теломер при митозе, дефектов клеточного цикла, и т.д. В.П. Скулачев, ключевую роль в процессе старения отводит апоптозу. Его аргументы кажутся очень убедительными, однако, они не произвели на других исследователей должного впечатления. Возражения вызывают представления о соотношении и взаимозависимости феноптоза, органоптоза и апоптоза и конкретно - “цепь событий: митоптоз, - апоптоз, - органоптоз – феноптоз” (Скулачев, 1999), так как очевидно, что связи между этими процессами гораздо сложнее и менее предсказуемы (Ванюшин, 2001; Калуев, 2003).       Создается впечатление, что упоминаемые В.П. Скулачевым факты носят единичный характер, зачастую они довольно спорны и могут по-разному трактоваться в зависимости от убеждений того или иного исследователя (Калуев, 2003). Следовательно, эти идеи все еще представляют собой только интуитивное предположение". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Заключение. 

   Существует  огромное количество теорий старения. Часто они повторяют друг друга. Постоянно появляются новые теории. Единой теории старения не существует. 
   Так или иначе, все теории взаимосвязаны. Повреждение ДНК связано с оксидативным стрессом, оксидативный стресс усиливается при повреждении ДНК и снижении экспрессии антиоксидантных ферментов. Также связаны нейроиндокринная и иммунная системы. Повреждение белков вызывает клеточную дисфункцию. Повреждения клеток, в конце концов, приводят к запуску процесса апоптоза. Ученым необходимо определить, что первично, что является источником. Возможно, когда этот источник найдется, будет найдено лекарство против старения. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Литература. 

1. Дильман В. М. «Четыре модели медицины». - Л.: Медицина, 1987. - 288 с.
2. Хансон К. П. «Роль апоптоза в старении и возрастной патологии» // Успехи геронтологии». - 1999. - Вып. 3. - С. 103 - 110.
3. Фролькис В.В. «Биология старения» - М.: Наука, 1982.

Использовались статьи с сайта ru.wikipedia.org