Стресс как причина потологических воздействий на человека

3-я стадия – стадия истощения. В это время уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов, и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы. В эту стадию происходит гибель организма.

Итак, стресс-реализующие системы – это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3Т4).

Стресслимитирующая система.

В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему, эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидатную систему и парасимпатическую нервную систему.

ГАМК-эргическая система. Гаммааминомаслянная кислота продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозге гаммаоксимаслянную кислоту (ГОМК), которая обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты – энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы). В целом, эти вещества снижают психогенные реакции человека на раздражители, меньшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Простагландины – это преимущественно простагландины группы Е. Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника простагландинов – арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.

Антиоксидатная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность. Однако в организме есть эндогенные ингибиторы этих свободнорадикальных процессов (антиоксиданты: ферменты, каталаза, витамины Е, С, серосодержащие аминокислоты (цистеин)). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов.

     Трофотропные механизмы. Активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

     Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс→ гипоталамус → парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.   В частности, они предлагают использовать такие факторы, как умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения – повторение отдельных фраз или слов, повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например, как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимают дыхательные движения. Переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела автономной нервной системы и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (реберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Заключение.

В настоящее время не решена проблема создания единой формулировки, могущей четко определить границы стрессового состояния и отделить его от других функциональных состояний. Несуществование точной терминологии порождает проблему классификации. Каждый автор, в соответствии со своим пониманием стрессового процесса, предлагает свой метод выделения всевозможных видов и типов стресса. Общие положения теории, которые, как принято считать, поддерживаются большинством ученых, все же слишком широки и абстрактны, чтобы внести хоть какую-то ясность, а часто еще больше добавляют путаницы. В термин «стресс» вкладывается столько понятий, что оно стало отождествляться вообще с любым состоянием организма, так или иначе отличающимся от абсолютного покоя, который возможет лишь после при гибели индивида.

В первую очередь стрессовая реакция начинается на уровне организма, вовлекая в этот процесс нервную и эндокринную системы. Механизмы нервной и гуморальной регуляции не справляются в ситуации повышенного напряжения, в первую очередь эмоционального, что приводит к их гиперфункционированию. Избыток гормонов по цепи порождает ряд физиологических изменений, которые лишь усугубляют стрессовую реакцию. Если индивид не может элиминировать внешнее воздействие, а организм не в состоянии поддерживать надлежащий уровень функционирования, то наступает так называемая фаза истощения, которая рано или поздно приводит к смерти человека.

Однако даже не сильно интенсивное внешнее (или внутреннее) воздействие приводит к нарушениям функционирования внутренних органов. В первую очередь страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, как наиболее уязвимые. Влияние стресса может ограничиться лишь легкими повреждениями, такими как временная тахикардия, повышение температуры тела, различные покраснения или зуды, а может вызвать заболевания, не совместимые с жизнью, как, например, инсульт, инфаркт миокарда.

Таким образом, стресс в нашей жизни занимает достаточно большое место, с одной стороны, играя роль индикатора, благодаря которому мы можем вовремя замечать вредоносное повреждающее воздействие (при условии, что человек сразу безошибочно диагностирует у себя состояние стресса), а с другой стороны, вследствие своего патологического характера наносит вред организму, очень часто несоразмерный с оказываемым воздействием.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1.             Апанасенко Г.А. Медицинская валеология. Ростов-на-Дону, «Феникс», 2000.

2.             Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975.

3.             Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. Л.,               «Наука», 1988.

4.             Брехман И.И. Введение в валеологию - науку о здоровье. Л., Наука, 1987.

5.             Каменецкий Д.А. Неврозология и психотерапия. – М.: Гелиос АРВ, 2001. -384с.
Кэннон Б. Физиология эмоций. - Л., 1927. С. 9.

6.             Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и нагрузкам.- М.: Медицина, 1993.- 256 с.

7.             Меерсон Ф.3. Адаптация, стресс, профилактика. - М.: Наука, 1981.

8.             Петленко В.П. Валеология человека. 1-5 т., 1976.

9.             Селье Г. Психофизиология стресса. – М.,1991. – 360с.

10.        Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 124с.

11.        Тигранян Р. А. Стресс и его значение для организма. М., 1988.

12.        Уколова М.А., Гаркави Л.Х., Квакмча Е.С. Место стресса в адаптационной деятельности организма// Стресс и его патогенетические механизмы: материалы всесоюз. симпоз.- Кишинев: Штиинца, 1973.- с.11-39.

13.        Щербатых Ю. В. Психология стресса — М.: Эксмо, 2008. — 304 с.

29