Поле зрения, методы исследования. Дефекты полей зрения

Центральные скотомы

Если  у больного с жалобами на снижение зрения обнаруживается комплекс афферентных  дефектов (снижение остроты зрения, снижение цветоощущения, центральная  скотома и угнетение реакции  зрачка на свет), то, вероятно, имеет  место процесс, поражающий зрительный нерв в пределах орбиты, или в оптическом канале, или же в полости черепа. Природу патологического процесса лучше всего установить на основании анамнеза.

Неврит  зрительного нерва может захватывать  его корешок, в этом случае наблюдается  видимый глазом отек соска. При неврите  ретробульбарной части зрительного  нерва симптоматика не сопровождается видимыми изменениями глазного дна. Для нее характерно снижение остроты  зрения, которое может развиваться  очень быстро, но обычно прогрессирует  на протяжении нескольких дней (до 1 нед). Вначале снижение остроты зрения может оставаться без изменений на протяжении нескольких дней, но обыкновенно к концу второй недели зрение начинает постепенно улучшаться. У значительного числа больных зрение в достаточной степени восстанавливается. У больных моложе 20 лет неврит зрительного нерва обычно двусторонний. Большая часть случаев неврита зрительного нерва наблюдается у людей в возрасте от 20 до 40 лет, они носят односторонний характер. Частым симптомом является резкая боль в глазу или вокруг глаза, которая усиливается при движении глазного яблока. Во многих случаях неврит зрительного нерва идиопатический, но иногда его может вызывать хроническое воспаление в области мозговых оболочек, орбиты, параназальных синусов, а также сифилитическая инфекция, саркоидоз, туберкулез и криптококкоз. Иногда это нарушение встречается при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке. Если у больного нет признаков системного воспалительного заболевания или воспалительных процессов в структурах, соприкасающихся со зрительным нервом, то больному ставят предположительный диагноз идиопатического неврита зрительного нерва и выбирают выжидательную тактику. Если через 2—3 нед. от начала заболевания начинается восстановление зрения, то рентгенологические исследования (например, компьютерная томография) необязательны. Хотя продолжается широкое использование стероидных средств при лечении идиопатического неврита зрительного нерва, доказательств того, что стероиды оказывают влияние на улучшение исхода заболевания, нет, причем в некоторых случаях опухолевого сдавления зрительного нерва стероиды могут искусственно вызывать временное улучшение зрения, что часто существенно отдаляет постановку правильного диагноза. Поэтому мы предпочитаем не использовать стероиды в начальном периоде неврита зрительного нерва.

Компрессионное  поражение зрительного нерва  обычно имеет опухолевую или аневризматическую этиологию и, как правило, располагается, с одной стороны. Диффузные инфильтративные заболевания, например саркоидоз, лимфомы, лейкозы, могут поражать один или оба зрительных нерва в пределах орбиты или интракраниально. Злокачественные опухоли мозговых оболочек часто поражают зрительные нервы. При этих состояниях диагноз ставят на основании прежде всего компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости. Непрерывно прогрессирующая двусторонняя потеря зрения, сопровождающаяся центральной скотомой, свидетельствует о нейропатии зрительного нерва токсической или метаболической этиологии или же о врожденной атрофии зрительного нерва (табл.).

Дифференциальный  диагноз постепенно прогрессирующего двустороннего снижения зрения

Битемпоральные  дефекты полей  зрения

Битемпоральные  дефекты полей зрения и скотомы, связанные с поражением области  слияния зрительного нерва и  хиазмы, как и большая часть  других поражений зрительного тракта, обычно являются следствием объемных образований головного мозга  над областью турецкого седла. Первичным  диагностическим исследованием  в этих случаях является компьютерная томография, на основании которой  назначают дальнейшее диагностическое  обследование.

Гомонимная гемианопсия

Разнообразие  дефектов зрительных полей является признаком поражений зрительного  тракта. Однако изолированные поражения  зрительного тракта редко бывают причиной нарушений зрения. Если у  больного с нарушением зрения обнаруживается повреждение зрительного тракта, то в большинстве случаев оно затрагивает и другие структуры области перекреста зрительных нервов, что вызывает характерную неоднородность дефектов зрения. Как и при битемпоральных дефектах полей зрения, основной причиной патологии являются объемные образования мозга.

Причиной  гомонимной гемианопсии, вызванной повреждениями зрительных ответвлений к коре или повреждением затылочной доли, обычно бывает ишемический инсульт или опухоль мозга. Характерное изменение зрительной симптоматики во времени, сопутствующие симптомы, например, зрительные галлюцинации, судороги, а также данные компьютерной томографии позволяют получить полную информацию о природе объемного поражения.

Преходящее  снижение зрения

У многих больных отмечается преходящее снижение зрения, к моменту обращения к  врачу у них нет нарушения  зрения или дефектов полей зрения. В этом случае диагноз ставят на основании анамнеза и изучения временных  характеристик течения» симптомов. Потеря зрения, продолжающаяся всего  несколько секунд, вероятнее всего, связана с отеком соска зрительного  нерва, поэтому врач прежде всего должен искать у больного повышение внутричерепного давления. Преходящая односторонняя слепота (исчезающий амавроз), продолжающаяся 5—10 мин, должна навести врача на мысль об атеросклеротическом поражении сонных артерий (при соответствующем возрасте больного). Дополнительным подтверждением атеросклеротической этиологии является обнаружение эмбола в артериях сетчатки. Потеря зрения в одном зрительном поле или иногда в одном глазу, которая развивается постепенно в течение 15 мин, свидетельствует о мигрени и иногда наблюдается у больных с классической мигренью без характерных головных болей. Аналогичные эпизоды и другие неврологические симптомы с постепенным началом и без головных болей иногда встречаются у лиц пожилого возраста, страдавших мигренью в молодости, однако без артериографии бывает трудно исключить атеросклероз сонных артерий.

Количественная (формальная, стандартная) периметрия

Несмотря  на то, что иногда встречаются больные  с нарушениями цветоощущения  или снижением яркости цветоощущения  в одном зрительном поле, у которых  при стандартной периметрии обнаруживаются нормальные поля зрения, тем не менее периметрия остается методом выбора для лиц с тонкими нарушениями полей зрения. Поэтому любой больной с жалобами на нарушение зрения должен подвергаться периметрии, если при обычном обследовании аномалий у него не обнаруживается. 

Хотя  методика исследования «лицом к лицу»  эффективна при выявлении многих дефектов полей зрения, она не поддается  количественной оценке. Существует ряд  случаев, в которых для целей  лечения необходима серийная количественная оценка полей зрения. Чаще всего  это требуется при глаукоме, однако существует и ряд серьезных неврологических  заболеваний, требующих серийного  исследования полей зрения. Основным осложнением пседоопухоли мозга является потеря зрения, которая наблюдается у 10—25% больных, при этом заболевании, как и при глаукоме, дефекты полей зрения начинаются с периферии и постепенно прогрессируют. К тому времени, когда больной замечает снижение остроты зрения, у него может сохраниться только небольшая часть периферического поля зрения. Больные с аденомами гипофиза, подвергающиеся медикаментозной терапии, или больные, перенесшие хирургическое лечение патологии гипофиза (в последующем у них может наблюдаться арахноидит в области хиазмы или выпячивание хиазмы в пустое турецкое седло), должны подвергаться серийной количественной периметрии в качестве одного из методов наблюдения.

Список  использованной литературы

1. Р. Б. Тейлор. Трудный диагноз. – М., 1992.
2. В.М.Покровский. Физиология человека. – М., 2001.
3. А.И. Горбань. Исследование поля зрения и внутриглазного давления у взрослых и детей. – М., 1982.
4. Е.Е. Сомов. Заболевания и повреждения органа зрения. – М., 1995.
5. В.Г. Копаева. Глазные болезни. – М., 2002.
6. Д. Хьюбел. Глаз, мозг, зрение. – М., 1990.
7. Самаль И.Н. Анатомия, физиология и патология органа зрения: Учебное пособие. - Псков: 2004.