Физиология возбудимых тканей

Вариант №6

Тема 1: Физиология возбудимых тканей

Группа  А

6. Опишите механизм  возникновения возбуждающего  и тормозного постсинаптического  потенциалов. Опишите  различные механизмы  пресинаптического  торможения. Зарисуйте  схемы. 

      Постсинаптический потенциал (ПСП) — это временное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

      Возбуждающий  постсинаптический  потенциал – это деполяризация постсинаптической мембраны в результате поступления импульса в возбуждающий химический синапс. Восходящая фаза возбуждающего постсинаптического потенциала длится около 2 мс, а нисходящая - 10-15 мс, независимо от величины потенциала, поэтому потенциалы, возникшие в разных синапсах, могут суммироваться по амплитуде.

      Ионный  механизм возбуждающего постсинаптического потенциала следующий: неизвестный  медиатор (ацетил холин, норадреналин, дофамин, серотонин, глутаминовая кислота  или вещество Р), выделившийся из синаптических  пузырьков под действием электрического импульса, действует на постсинаптическую мембрану, в результате чего в течение 1-2 мс открываются специфические натриевый-калиевые каналы. Ионы натрия входят в клетку, а ионы калия выходят из нее в соответствии с их концентрационными градиентами, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, то есть, возбуждающий постсинаптический потенциал.

      Тормозной постсинаптический  потенциал (ТПСП) связан с гиперполяризацией клеточной мембраны, препятствует возникновению потенциала действия.

      Механизм  возникновения тормозного постсинаптического потенциала следующий: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора (глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП). Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na⁺ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К⁺ из клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

      Пресинаптическое  торможение возникает перед синоптическим контактом — в пресинаптической области. Окончания аксонов одной нервной клетки образуют аксоаксональный синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокируют передачу возбуждения в последнем. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к состоянию парабиоза (пессимального торможения, по Н. Е. Введенскому). Заторможенный концевой участок аксона прекращает проведение нервных импульсов к синапсу и, значит, к следующей нервной клетке. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам.

 

Группа  С

6. Приведите примеры  антипорта в клетке  и изобразите этот  процесс на схеме.

      Антипорт  - перемещение двух веществ в разных направлениях через один переносчик. Движущей силой при  антипорте  является разность концентраций одного из ионов. 

 

      Например, натрий-калиевый насос в эукариотических  плазматических мембранах работает по принципу антипорта, качая ионы натрия из клетки, а ионы калия — внутрь клетки. Примером   антипорта  может также служить перенос через клеточную мембрану ионов калия с участием молекулы антибиотика нигерицина. 

Тема 2: Физиология мышц

Группа  В

6. Что называют тетаническим  сокращением мышцы?  Какое явление  лежит в основе  механизма тетануса?

      При воздействии на мышцу ритмических раздражений высокой частоты наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим сокращением или тетанусом. Этот термин впервые применил Э. Вебер в 1821 году.

      Тетанус может быть зубчатым (при частоте раздражений 20-40 Гц) или сплошным, гладким (при частоте 50 Гц и выше). Амплитуда тетанического сокращения в 2–4 раза выше амплитуды одиночного сокращения при той же силе раздражения.

      Гладкий тетанус возникает тогда, когда  очередной импульс раздражения  действует на мышцу до начала фазы расслабления. При очень большой частоте раздражений каждое очередное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефрактерности и мышца вообще не будет сокращаться. Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе сокращения мышцы. Тетанус наиболее  высокий при оптимальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мышцу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие условия (оптимум силы и частоты раздражения, оптимум ритма) для работы мышцы.

      При тетанических сокращениях мышечные волокна утомляются больше, чем при  одиночных сокращениях. Поэтому  даже в пределах одной мышцы происходит периодическая смена частоты импульсации (вплоть до полного исчезновения) в разных двигательных единицах.

      В основе механизма тетануса лежит  явление  суммации мышечных сокращений. Это увеличение силы (или амплитуды) и длительности сокращения мышцы  под действием ее повторного раздражения в период предыдущего сокращения. 

Группа  С

6. Что такое Т-трубочки? Зачем они нужны?  Что такое триады  и диады? Где  они находятся?

      Т-трубочки (англ. transverse tubule - поперечная трубочка) - это трубкообразные впячивания цитомембраны, идущие внутрь клетки и располагающиеся поперечно примерно на уровне Z-линий, они подходят близко к эндоплазматическому ретикулуму. Сократительный импульс, который распространяется по цитомембране, проходит и по мембране Т-трубочек. Во время прохождения импульса по мембране Т-трубочек происходит высвобождение из мембраны специальных регуляторных веществ (инозитол-3-фосфат, инозитол-4-фосфат), которые воздействуют на расположенные рядом каналы гладкого ретикулума и способствуют открытию кальциевых каналов в мембранах ретикулума, в результате этого ионы кальция выходят их ретикулума в цитозоль и начинается сокращение.

      Мембраны  Т-трубочек сближены, контактируют с  мембранами гладкой эндоплазматической (т.е. саркоплазматической) сети. Петли  последней вытянуты вдоль поверхности  миофибрилл   и  имеют латеральные утолщения (L-системы), формирующие вместе с Т-трубочками  триады  или диады. 

Тема 3: Функции центральной  нервной системы

Группа  А

6. В клинику поступил  больной с кровоизлиянием  в структуры продолговатого  мозга. 1. Какие основные центры продолговатого мозга вам известны? 2. Какие симптомы наблюдаются при поражении продолговатого мозга? 3. В чем заключается опасность поражения продолговатого мозга?

 

      1. В продолговатом мозге располагается  ряд жизненно важных центров:  дыхательный, сердечно-сосудистый, слюноотделения, жевания, сосания, глотания, рефлексов поддержания позы, кашля, чихания.

      2. Повреждение левой или правой  половины продолговато мозга  выше перекреста восходящих путей  проприоцептивной чувствительности  вызывает на стороне повреждения нарушения чувствительности и работы мышц лица и головы. В то же время на противоположной стороне относительно стороны повреждения наблюдаются нарушения кожной чувствительности и двигательные параличи туловища и конечностей. Это объясняется тем, что восходящие и нисходящие проводящие пути из спинного мозга и в спинной мозг перекрещиваются, а ядра черепных нервов иннервируют свою половину головы, т. е. черепные нервы не перекрещиваются.

      3. Опасность поражения продолговатого  мозга заключается в том, что происходит нарушение жизненно важных, защитных рефлексов, рефлексов пищевого поведения, поддержания позы, вегетативных, а также вестибуло-вегетативных рефлексов. 

Группа  С

6. Какие основные  медиаторы ЦНС  вы знаете? 

     Медиаторы (лат. mediator — посредник) — биологически активные вещества, выделяемые нервным окончанием и являющиеся посредниками в процессе синаптической передачи.

     Медиаторы возбуждающие — медиаторы, вызывающие деполяризацию постсинаптической мембраны и появление возбуждающего постсинаптического потенциала, который создается за счет резкого одновременного увеличения проницаемости постсинаптической мембраны и катионам (Na, K) в направлении электрохимического градиента. Проницаемость к анионам при этом не меняется. Однако знак синаптического действия медиатора определяется молекулярной природой рецептора постсинаптической мембраны. В разных нейрональных структурах многие М. могут выполнять как возбуждающую, так и тормозную функцию.

     Медиаторы синаптические (лат. mediator посредник + греч. synapsis — соединение, связь) — выделяются из пресинаптического окончания нервного волокна и опосредуют процесс синаптической передачи, вызывая появление постсинаптического потенциала. Течение постсинаптического потенциала во времени определяется скоростью инактивации отработанных Медиатор в синаптической щели, десенситизации рецепторов и конформационных перестроек постсинаптической мембраны.

     Медиаторы тормозные — медиаторы, вызывающие гиперполяризацию постсинаптической мембраны и появление тормозного постсинаптического потенциала, который создается за счет увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для малых ионов: CL (вход в клетку) и (или) катиона К (вход в клетку по электрохимическому градиенту). К тормозным медиаторам относят гамма-аминокислоту (ГАМК) и глицин. 

Тема 4: Гормональная регуляция  физиологических  процессов

  Группа  В 

6. Каковы основные  эффекты окситоцина? Опишите их. Каким  образом родовая  деятельность зависит  от концентрации  окситоцина в крови  беременной?

      Основные  эффекты окситоцина состоят в стимуляции сокращения матки при родах (чему способствуют высокие концентрации эстрогенов в крови), сокращении гладких мышц протоков молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Окситоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами. В структурах мозга окситоцин может выступать в роли медиатора или модулятора синаптических процессов, участвовать в механизмах памяти, стимулируя процессы забывания. Окситоцин активирует клеточный иммунитет, оказывает инсулиноподобное действие на жировую ткань. Повышенные количества окситоцина в крови могут вызывать снижение артериального давления.

     Окситоцин оказывает стимулирующее влияние  на гладкую мускулатуру матки, повышая ее сократительную активность. К концу беременности количество окситоцина в крови увеличивается и становится максимальным в ночное время, а днем снижается, именно поэтому роды чаще всего начинаются ночью. Во время родов концентрация окситоцина еще больше повышается и достигает максимума к концу второго и к третьему периодам родов. Окситоцин назначается, во-первых, для инициации (вызывания) и стимуляции родовой деятельности по медицинским показаниям, т.е. в тех ситуациях, когда необходимо быстрое родоразрешение через естественные родовые пути из-за высокого риска развития осложнений у матери и плода.  

Группа  С

6. С нарушением секреции  каких гормонов  связано развитие  следующих заболеваний:  сахарный диабет, несахарный диабет, карликовость, гигантизм, евнухоидизм, гипо- и гипертиреоз. 

     При сахарном диабете поджелудочная железа не способна секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

     Несахарный  диабет – заболевание, обусловленное недостаточным выделением антидиуретического гормона (АДГ) в задней долей гипофиза.

     Карликовость связана с недостатком соматотропного гормона.

     Гигантизм — заболевание, при котором наблюдается повышенная выработка соматотропина (гормона роста), что в свою очередь приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища.

     Евнухоидизм связан с недостаточным образованием гонадотропных гормонов в период полового созревания вызывает явление евнухоидизма, а позднее приводит к нарушению сперматогенеза.

     Гипотиреоз характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы (тиреостимулирующего гормона).

     Гипертиреоз или тиреотоксикоз – это группа заболеваний, при которых щитовидная железа выделяет свои гормоны в значительно большем количестве, чем у здорового человека.

Тема 5: Физиология крови  и кровообращение

Группа  В

6. Беременной женщине  впервые в жизни  сделано переливание  крови. Кровь одноименной  группы. Тем не  менее, возникли  явления гематрансфузионного  шока. В чем ошибка  врача?